Главная страница
qrcode

статья в успехи (1). Данные отечественной патопсихологической школы о нарушениях мышления


Скачать 391.91 Kb.
НазваниеДанные отечественной патопсихологической школы о нарушениях мышления
Дата23.03.2020
Размер391.91 Kb.
Формат файлаpdf
Имя файластатья в успехи (1).pdf
оригинальный pdf просмотр
ТипДокументы
#158767
страница2 из 3
Каталог
1   2   3
сеть салиентности
и шизофрения
Начнем с чисто клинических данных о более частом по сравнению с нормой нарушением базовых потребностей у больных шизофренией. Это и сексуальные перверзии, и нарушения пищевого поведения (анорексия, булемия), чаще встречающиеся на фоне шизофрении, отказ от еды по бредовым мотивам, часто ставящий больных на грань физической гибели вопреки инстинкту самосохранения. Ярким примером извращения базовых потребностей служат поражающие своей вычурностью несуицидальные самоповреждения больных [7]. При этом часто больные заявляли, что в момент нанесения себе тех или иных повреждений не чувствовали боли.
Получены данные о чисто анатомических аномалиях областей, связанных с сетью салиентности при шизофрении. В посмертных исследованиях передней цингулярной коры больных шизофренией выявлены аномалии цитоархитектоники
[37]. Показано уменьшение объема серого вещества указанных областей и корреляция изменения объема с тяжестью симптоматики [51].
Области, задействованные в сети салиентности, также вовлечены в мезокортикальный дофаминовый путь. Именно со снижением активности дофаминергических взаимодействий в этом пути связывают развитие негативной симптоматики шизофрении (теория гипофронтальности).
Собственно данные фМРТ также показывают аномалии сети салиентности при шизофрении.
Показано уменьшение происходящей в норме активации областей, входящих в сеть салиентности при предъявлении эмоционально значимых стимулов [41], при выделении редких девиантных стимулов [34]. Показано нарушение реципрокных взаимодействий между передней островковой корой (сеть салиентности) и дорзолатеральной префронтальной корой (сеть исполнительного контроля) [52, 10]. В экспериментах с денежным поощрением на здоровых лицах была продемонстрирована зависимость активации фронтоинсулярной коры от значимости стимула (размера поощрения). В экспериментах с больными шизофренией эта зависимость теряла свою силу, хотя сама по себе активность фронтоинсулярной коры не была снижена. Кроме того, показана активация дополнительных областей коры, которую авторы исследования считают компенсаторной [71].
Дофаминовая теория
шизофрении и салиентность
Одной из основных теорий, объясняющих патогенез шизофрении с точки зрения дисбаланса нейромедиаторов, является дофаминовая. Суть этой теории в том, что избыток дофамина в синапсах мезолимбического дофаминового пути вызывает продуктивную симптоматику шизофрении, а недостаток его в синапсах мезокортикального пути – причина негативной симптоматики. Эта теория базируется на экспериментальных данных о том, что а) стимуляция дофаминовых рецепторов вызывает шизофреноподобные психозы;
б) блокада дофаминовых рецепторов, особенно
D2-рецепторов, вызывает редукцию бреда и галлюцинаций.
Какова же биологическая роль дофамина, вне контекста его связи с психозом? Достаточно устоявшимися являются положения о его роли в механизмах биологического “вознаграждения”, получения удовольствия. Согласно представлениям Вайз, дофамин является медиатором удовольствия, вызываемого едой, сексом и некоторыми наркотиками, а также нейтральными стимулами, вызывающими ассоциации с едой или сексом [70].
Против этой гипотезы есть некоторые возражения. Во-первых, показано значение дофамина и в реакции на неприятные стимулы [55, 56]. Во-вторых, высвобождение дофамина нейронами не совсем совпадает по времени с моментом получения удовольствия. Оно начинается до этого момента и завершается, когда человек еще субъективно чувствует удовольствие [11, 17, 43, 54, 57, 58, 59,
УСПЕХИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ НАУК том 47 № 1 2016
НАРУШЕНИЕ ОЦЕНКИ ЗНАЧИМОСТИ ИНФОРМАЦИИ ПРИ ШИЗОФРЕНИИ
39 69]. Наконец, показано, что блокаторы дофаминовых рецепторов уменьшают интерес к еде и сексу
[44], но не уменьшают удовольствие от них [15].
Благодаря этим данным начало складываться представление о том, что дофамин скорее отвечает за ожидание и предвкушение удовольствия
[58, 68]. Еще более точно биологическая роль дофамина получила оценку в работах Фибигера и Филлипса, которые начали говорить о ведущем значении дофамина в мотивационных процессах
[30, 31]. Согласно их гипотезам, дофамин модулирует превращение нейтральной информации в эмоционально окрашенную, придает информации мотивационную функцию. Берридж говорит о роли мезолимбической дофаминовой системы в процессе “присвоения значимости” – процессе в ходе которого прежде нейтральная информация (будь то внешние стимулы, или внутренние представления, воспоминания, мысли) начинает привлекать внимание и определять мотивы целенаправленного поведения [15]. Таким образом, любая информация, обрабатываемая психикой, имеет две категории свойств: она может быть приятной или неприятной, более или менее значимой. Мотивации мозга формируются по принципу избегания наиболее значимого неприятного и стремления к наиболее значимому приятному.
Придание значимости той или иной информации напрямую связано с дофамином.
Учитывая приведенные выше данные о биологической роли дофамина, становятся понятными характерные для шизофрении нарушения мышления. Психотический больной выхватывает из всего контекста реальности отдельные детали, наделяет их сверхзначимостью, выстраивает между ними ложные, маловероятные связи, в конечном итоге, ставит все свое поведение в зависимость от слов случайного прохожего, цвета обуви лечащего врача и других “малозначимых” для здорового человека фактов. Именно поэтому, анализируя особенности клиники шизофрении и их связь с дофаминовым патогенезом, Капур сформулировал свою “теорию психотической болезни как нарушения салиенса” [40].
слуховые псевДогаллюЦинаЦии
Одним из наиболее тяжелых и распространенных симптомов шизофрении являются слуховые псевдогаллюцинации. Гипотезы, объясняющие их патогенез, можно разделить на две группы – объясняющие возникновение галлюцинаций как патологическое восприятие внутренней речи и объясняющие их возникновение другими способами.
Псевдогаллюцинации – как патологическое
восприятие внутренней речи
Под внутренней речью понимают беззвучную, мысленную речь, которая возникает в тот момент, когда человек думает о чем-либо, решает в уме какие-либо задачи, мысленно составляет планы, припоминает прочитанные книги и разговоры, молча читает и пишет. Для внутренней речи характерна крайняя фрагментарность. Так, по Выготскому, она может быть представлена лишь начальными буквами представляемых слов:
“Внутренняя речь есть в таком смысле речь почти без слов”. Существенно отличается она и по грамматической структуре – “состоит с психологической точки зрения из одних сказуемых...
Закон для внутренней речи — всегда опускать подлежащее...” [1].
Одними из первых исследований, косвенно указывающих на роль внутреннней речи в возникновении слуховых галлюцинаций были исследования Гулд 1948 г., в которых на ЭМГ была показана субвокализация – мельчайшие движения мимической мускулатуры в процессе слуховых галлюцинаций [36].
Интересно наблюдение Бика и Кинсбурна, которые приводят данные о больных способных самостоятельно “убрать голоса”, открыв рот. Тем самым, по мнению авторов, они препятствовали непроизвольному проговариванию мыслей, прекращали или значительно уменьшали внутреннюю речь, что, в конечном итоге, приводило к редукции галлюцинаций [16]. Надо сказать, что в нашей практике один галлюцинирующий пациент закусывал одеяло, объясняя, что делает это,
“чтобы через него не разговаривали”. Здесь также налицо попытка уменьшить внутреннюю речь напряжением мышц, задействованных в речи.
Впоследствии в ходе нейровизуализационных исследований было получено множество данных о связи слуховых псевдогаллюцинаций и внутренней речи. Общая идея этих исследований в том, что при слуховых псевдогаллюцинациях возникает одновременная активация зоны Брока и зоны Вернике, что трактуется как распространение внутренней речи в слуховую кору и патологическое восприятие ее там в качестве галлюцинаторных “голосов”. По мнению ученых, это происходит в результате неправильной оценки внутренней речи, как внешней речи, “придании ложной значимости внутренней речи” [39]. Для объяснения феномена псевдогаллюцинаций Блэкмор использует пример с щекоткой. Известно, что человек практически не может щекотать себя сам, т.е. щекотка, производимая самим человеком,
УСПЕХИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ НАУК том 47 № 1 2016 40
БАКЛУШЕВ, ИВАНИЦКИй и др.
не вызывает у него тех характерных тактильноэмоциональных ощущений (смех, дискомфорт), какие вызывает щекотка, производимая другим лицом. По мнению Блэкмора, это происходит благодаря копии эфферентации, которая позволяет дифференцировать стимулы как внешние и внутренние и соответственно по-разному их воспринимать, по-разному на них реагировать. Блэкмор также показывает, что у галлюцинирующих больных меньше разницы в ощущениях, возникающих при щекотке другими людьми или самим пациентом [18]. О нарушении копии эфферентации говорят также исследования Джуди Форда.
По его данным, у галлюцинирующих пациентов не наблюдается характерных для здоровых признаков копии эфферентации при речи и внутренней речи: нет волны N1 вызванного потенциала, отсутствует когерентность между моторными и сенсорными центрами речи [33]. Отсутствие копии эфферентации, таким образом, приводит к тому, что внутренняя речь идентифицируется как внешняя, что и приводит к галлюцинациям.
Помимо центров речи происходит и активация других структур во время слуховых галлюцинаций. Именно с их дисфункцией связывают неправильное восприятие внутренней речи. В качестве таких структур называют премоторную и инсулярную кору [61], переднюю цингулярную кору
[9]. Важно напомнить, что, согласно МРТ-данным, инсулярная кора входит в функциональную сеть салиентности.
Кроме того, показаны различные нарушения функциональных связей, которые также расценивают как дисрегуляцию, ведущую к патологическому восприятию внутренней речи. Так, в исследованиях Веркаммена показано нарушение функциональных связей между левой височнотеменной бороздой и правым гомологом центра
Брока в правом полушарии, сопутствующее появлению галлюцинаций [67]. Стрик c соавторами описывают морфологические изменения нейронных путей, соединяющих центр Брока с извилиной
Гешля, где, в свою очередь, располагается центр восприятия речи. Благодаря диффузной тензорной визуализации, им удалось показать нарушения пространственной организации латерального тракта аркуатного пучка. Этот результат исследователи расценивают как пластическую реакцию на патологическое ретроградное возбуждение, передающееся из моторного в сенсорный речевой центр при галлюцинациях [64].
Слабым местом гипотез, использующих внутреннюю речь для объяснения возникновения слуховых псевдогаллюцинаций, являются данные о невербальных галлюцинациях – музыке, криках животных, шуме воды, слышимых в голове, а также множественных “голосах”, “голосах” других людей. Эти феномены, по мнению многих ученых, никак не выводятся из внутренней речи.
Альтернативные гипотезы возникновения
слуховых галлюцинаций
Не связанные с внутренней речью гипотезы слуховых галлюцинаций рассматривают их как патологическую активацию, осознание тех информационных процессов, которые в норме не осознаваемы. Такая точка зрения близка к юнгеанским представлениям, согласно которым содержимое бессознательного, полное универсальных архетипических символов прорывается в сознание во время психоза. Психоз, таким образом, становится окном, через которое можно заглянуть в бессознательное, в том числе коллективное. Надо сказать, что само понятиe бессознательного крайне размыто и во многом является скорее философской категорией, нежели научным фактом. При этом, однако, созданная Юнгом модель хорошо описывает и психологически объясняет многие феномены галлюцинаторно бредовой реальности. Так, становится понятным, почему сюжеты бреда и галлюцинаций не случайны и хаотичны, не связаны напрямую с текущими мыслями пациента (как этого можно было бы ожидать, приняв точку зрения о происхождении галлюцинаций из внутренней речи), но подчиняются определенным закономерностям, проявляющимся вне зависимости от менталитета и ситуационного окружения пациента. Более того, галлюцинаторные “голоса” чаще всего проявляют антагонизм к текущим переживаниям и жизненным установкам пациента.
Довольно часто они “приказывают” совершать те действия, которые в здоровом состоянии пациент бы не совершил. Это наводит на мысль, что являясь продуктом психики, галлюцинации все же представляют собой не простое “звучание мыслей”, но продукт специфической болезненной переработки прошлого опыта. Такой точки зрения придерживается Капур, объясняя возникновение галлюцинаций присвоением ложной значимости хаотичным неосознаваемым переживаниям, накопленным в течение жизни. При этом он использует термин, который можно перевести как
“спящий опыт” или “спящие переживания” [40].
Берендт связывает возникновение галлюцинаций с актуализацией “перцептуального опыта”
[13]. По его мнению, вся воспринятая человеком информация не исчезает бесследно, но в той или иной форме существует благодаря циркуляции нервного импульса в таламокортикальных сетях.
УСПЕХИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ НАУК том 47 № 1 2016
НАРУШЕНИЕ ОЦЕНКИ ЗНАЧИМОСТИ ИНФОРМАЦИИ ПРИ ШИЗОФРЕНИИ
41
Эти функциональные нейронные сети существуют в частности за счет синхронизации гамма-ритма между таламусом и соответствующей областью коры. В норме активность этих сетей подавляется двумя факторами:
1. Поступлением все новой информации от органов чувств (“сенсорный вход”).
2. Влиянием префронтальных и лимбических механизмов внимания, в том числе входящих в сеть салиентности. Так, в нейровизуализационных исследованиях была показана положительная корреляция уровня метаболизма передней цингулярной коры с интенсивностью слуховых галлюцинаций [26].
Первый фактор хорошо объясняет возникновение галлюцинаций при сенсорной депривации.
Второй фактор вновь указывает на мысль о том, что в результате патологии неких дофаминергических префронтальных и лимбических механизмов происходит неправильная сортировка информации. Перцептуальный опыт не подавляется, но наоборот, приобретает патологическую значимость, начинает определять поведение больного посредством императивных галлюцинаторных
“голосов”.
Возможно, имеют место оба механизма возникновения галлюцинаций – и патологическое восприятие внутренней речи, и патологическое восприятие перцептуального опыта. И той, и другой гипотезе есть клинические подтверждения.
Образование галлюцинаций из внутренней речи видно при так называемом “эхе” мыслей. При этом феномене пациенты жалуются на то, что их собственные мысли словно “звучат” в голове. Из внутренней речи, возможно, происходят и “комментирующие” галлюцинации – тоже довольно частое явление, заключающееся в том, что некий
(чужой или собственный) “голос” “комментирует” все действия, мысли и чувства пациента. Модель возникновения галлюцинаций из перцептуального опыта лучше объясняет те галлюцинаторные феномены, которые чаще видны у относительно более тяжелых, давно болеющих пациентов – императивные галлюцинации, “хор голосов”, галлюцинации в виде музыки или отдельных звуков, галлюцинации вычурных локализаций (“голоса в животе”). В последнем случае, возможно, имеет место одновременная актуализация неких висцеральных и слуховых ощущений. Принципиально важно то, что исследователи довольно единодушно говорят о том, что галлюцинаторная реальность не появляется в момент острого психоза и не исчезает в ремиссии. Она существует всю жизнь
(в виде копии эфферентации речи или в виде
“накопления впечатлений” в таламокортикальных сетях). При болезни же происходит патологическое восприятие этой реальности, она начинает осознаваться, перестает правильно интерпретироваться мозгом и наравне с собственно реальностью начинает определять действия больного.
Такое неправильное восприятие информации, не предназначенной для осознания, по сути, и есть придание ложной значимости. Таким образом, современные теории возникновения галлюцинаций у больных шизофренией хорошо согласуются с концепцией нарушенной салиентности.
“ритмическая матриЦа”
мышления у Больных
шизофренией
Одним из популярных направлений нейрофизиологических исследований в данное время является так называемое “чтение мозга”. Суть этих исследований в том, что по определенным показателям работы мозга, снятым с помощью
ЭЭГ, МЭГ или фМРТ, удается восстановить ту информацию, которую в данный момент обрабатывает мозг. Так, например, исследователям под руководством Нишимото [48] удалось восстановить по данным фМРТ видеоролик, который просматривал испытуемый. В лаборатории ВНД человека института ВНД и НФ РАН была показана принципиальная возможность распознавания по ЭЭГ типа мышления – пространственного или вербально-логического у здоровых испытуемых
[5]. Технология такого распознавания основана на том, что при решении пространственных или вербально-логических задач образуется достаточно устойчивый ЭЭГ паттерн, который может быть “распознан” с помощью специального программного обеспечения. Уже в первых исследованиях на здоровых было показано, что распознавание происходит лучше всего при решении более сложных задач и у наиболее мотивированных на решение задач испытуемых, высказана гипотеза о связи устойчивости наблюдаемых паттернов с мотивационно-волевой сферой.
Позднее анализировалась возможность распознавания типа мышления у больных шизофренией.
Было показано, что данная технология применима и к больным. У многих пациентов распознавание происходило достаточно хорошо – с вероятностью 80–85%, что в общем близко к вероятности правильного распознавания у здоровых. В то же время у многих пациентов процент правильного распознавания оказывался значительно ниже, у некоторых больных достоверного распознавания
УСПЕХИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ НАУК том 47 № 1 2016 42
БАКЛУШЕВ, ИВАНИЦКИй и др.
не происходило. Таким образом, исследуемая группа больных оказалась неоднородна по отношению к классификатору и возможности распознать тип мышления по ЭЭГ. Корреляционный анализ связей процента правильного распознавания с различными клиническими проявлениями болезни показал, что распознавание затруднено, прежде всего у больных с выраженной негативной симптоматикой. Интересно, чем объясняются трудности распознавания. Было выдвинуто две гипотезы:
1. ЭЭГ паттерны пространственного и вербально-логического мышления у больных схожи между собой.
2. ЭЭГ паттерны различны, но внутри каждой выборки столь вариабельны, что классификатор не выделяет характерных признаков того или иного типа мышления, в результате две разнородные выборки оказываются плохо различимы.
Анализ связей между процентом правильного распознавания, дисперсией спектров единичных реализаций и расстоянием между спектрами позволил подтвердить вторую гипотезу. Таким образом, причина нарушения распознавания – высокая вариабельность, неустойчивость ЭЭГ паттернов у больных.
Задания, требующие актуализации вербально-логического мышления, представляли собой анаграммы, в которых требовалось переставить буквы, чтобы получить слово. Интересно, что эти задания вообще вызвали у больных больше сложностей, по сравнению с пространственными задачами, где требовалось мысленно передвигать геометрические фигуры так, чтобы они образовывали квадрат. Пациенты, решая анаграммы, довольно часто отвлекались на их звучание, пытались увязать по смыслу слова, полученные в ходе решения анаграмм. Представляется, что наблюдаемые феноменологические и электроэнцефалографические закономерности также являются частным проявлением нарушения салиентности.
Анаграммы для больных оказываются более полисемантичны, чем для здоровых, порождая большее количество латентных ассоциаций. Не исключено также, что в некоторых случаях у больных происходит не вполне осознанный анализ геометрии самих букв, составляющих анаграммы. Именно поэтому в некоторых случаях видели сближение усредненных ЭЭГ спектров при решении анаграмм и геометрических задач.
Здесь уместно вспомнить пример, который приводит А.А. Кирпиченко, рассказывая о восприятии пациентом мишени: “Вижу большой круг, а внутри несколько меленьких. Посередине точка”
[6]. Таким образом, путь поиска решения задачи у больных становится всякий раз новым за счет актуализации разных признаков стимула (цвет, смысл, звучание, геометрия, контекстный смысл).
Это “блуждание” в поисках наиболее важного для данной задачи признака на ЭЭГ проявляется вариабельностью ЭЭГ спектров, меньшей устойчивостью ЭЭГ паттернов у больных. Сами ЭЭГ паттерны, представляют собой своего рода матрицу мышления, ритмический стереотип, обеспечивающий оптимальную работу мозга в контексте той или иной задачи. При шизофрении эта
“матрица” распадается, что феноменологически проявляется актуализацией латентных (далеких от контекста) ассоциаций.
1   2   3

перейти в каталог файлов


связь с админом