Главная страница
qrcode

статья в успехи (1). Данные отечественной патопсихологической школы о нарушениях мышления


Скачать 391.91 Kb.
НазваниеДанные отечественной патопсихологической школы о нарушениях мышления
Дата23.03.2020
Размер391.91 Kb.
Формат файлаpdf
Имя файластатья в успехи (1).pdf
оригинальный pdf просмотр
ТипДокументы
#158767
страница3 из 3
Каталог
1   2   3
негативная симптоматика
как нарушение салиентности
В начале данной статьи говорилось о том, что именно негативная симптоматика является осевой симптоматикой шизофрении. Можно ли связать ее развитие с нарушением салиентности? Собственно всю негативную симптоматику (апатию, абулию, аутизацию) можно упрощенно описать как снижение реактивности центральной нервной системы на стимулы внешней среды. Человек не выказывает никаких эмоций, не предпринимает никаких действий, когда этого требуют обстоятельства.
Его контакт с окружающими становится все более поверхностным и формальным. Для объяснения происходящего, лучше всего подходит модель Менона, описывающая взаимодействие между тремя функциональными нейронными сетями, уже упомянутая ранее [46]. В норме сеть салиентности выделяет значимые стимулы и в ответ на их появление активирует центральную исполнительную сеть и деактивирует базовую сеть покоя. Собственно активация центральной исполнительной сети и приводит к некой реакции организма на стимул.
Однако эта реакция наступает только тогда, когда стимул изначально был маркирован как значимый. Если же мы имелось дело с дисфункцией сети салиентности, то выделение значимого или происходит с ошибками, по принципу случайного присвоения значимости несущественной информации, либо не происходит вовсе. По-видимому, на первых этапах болезни имеет место произвольное присвоение значимости. В результате больные могут быть достаточно стеничны в достижении своих целей, однако иерархия значимости этих целей становится парадоксальной. Так один пациент в течение всего дня осаждал врача с двумя совершенно равнозначными для него требованиями:
1 немедленно выписать его из больницы и 2) дать
УСПЕХИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ НАУК том 47 № 1 2016
НАРУШЕНИЕ ОЦЕНКИ ЗНАЧИМОСТИ ИНФОРМАЦИИ ПРИ ШИЗОФРЕНИИ
43
ему крестообразную отвертку. Очевидно, что первое требование гораздо значительнее второго, однако данный больной периодически полностью переключался на разговоры об отвертке, описывал, какая именно отвертка ему нужна, забывая о своем намерении выписаться. По мере прогрессирования болезни, вероятно, прогрессирует и дисфункция сети салиентности, что приводит к выделению все меньшего количества стимулов, на которые происходит какая-либо реакция, что клинически проявляется аспонтанностью, эмоциональной холодностью, сужением круга интересов. Таким образом, постепенное развитие негативной симптоматики является следствием прогрессирующей утраты больными способности разграничивать главную и второстепенную информацию.
В завершение данного обзора хочется привести короткий рассказ Д. Хармса “Вываливающиеся старухи”.
Одна старуха от чрезмерного любопытства
вывалилась из окна, упала и разбилась.
Из окна высунулась другая старуха и стала
смотреть вниз на разбившуюся, но от чрез-
мерного любопытства тоже вывалилась из
окна, упала и разбилась.
Потом из окна вывалилась третья старуха,
потом четвертая, потом пятая.
Когда вывалилась шестая старуха, мне надое-
ло смотреть на них, и я пошел на Мальцевский
рынок, где, говорят, одному слепому подарили
вязаную шаль.
Не будем развивать дискуссию о правомерности установленного Д. Хармсу диагноза “шизофрения”, о том, насколько стиль данного произведения является следствием определенной литературной традиции абсурда или отражает особенности психики автора. Вероятно, и то, и другое имело место. Однако данное произведение, замечательно иллюстрирует те изменения, которые происходят во внутреннем мире человека с нарушениями салиентности – и подаренная слепому шаль и погибающие старухи – все равнозначно. Ничто, никакие стимулы, кажется, не могут вывести такого человека из позиции холодного равнодушного наблюдателя протекающих во внешнем мире процессов. Аналогичным образом меняется и отношение к внутренним стимулам. Мысли, воспоминания также проходят мимо отстраненного сознания пациентов, не вызывая в них какой-либо реакции. Не случайно отчужденность от собственных мыслей и даже телесных ощущений очень часто описывается больными.
заключение
Накопленные данные говорят о том, что существует некий общий механизм, позволяющий психике сортировать информацию на главную и второстепенную по отношению к контексту, актуальным условиям, в которых она (психика) находится. Этот механизм малоизучен и, во многом представляет собой научную абстракцию, так же как довольно абстрактно понимание о том, как вообще существует информация в мозге. По сути дела, нельзя пока вычленить такой единицы информации, какой, например, является бит в компьютере. Говоря об информации применительно к мозгу, всякий раз говорится о связях – нейронных (на морфофункциональном уровне) или ассоциативных (на психологическом). Любой стимул вызывает активацию той или иной группы нейронов с физиологической точки зрения и ряд ассоциаций с психологической. Именно благодаря ассоциациям, увязывающим стимул с ранее накопленным жизненным опытом, хранящимся в памяти, становится возможна не просто обработка, но понимание информации. Потенциально таких ассоциаций может быть бесконечно много.
Однако в реальной жизни мозг выделяет, ухватывает лишь ограниченный набор, позволяющий ему быстро и точно категоризировать стимул, отреагировать на него в соответствии с контекстом.
При шизофрении этот механизм выделения главных ассоциаций нарушен. Накопленный материал клинических, инструментальных, биохимических и патопсихологических данных приводит к мысли о том, что именно эта поломка – основная в патогенезе шизофрении, и вся прочая симптоматика болезни является по отношению к ней производной.
Эта точка зрения не является принципиально новой и легла в основу многих современных теорий. Лучше всего она, отражена в работе Капура
“Психоз как состояние нарушенного салиенса: биологический, феноменологический и фармакологический подход к проблеме шизофрении”.
В данной работе говорится, прежде всего, о происхождении бреда и галлюцинаций. Делается акцент на том, что нарушения салиенса не только определяют психоз, но и приводят к развитию негативной симптоматики, своеобразию ассоциативного процесса больных.
Механизм отбора наиболее важных ассоциаций можно представить как фильтр, параметры работы которого могут существенно меняться.
Если ассоциативное богатство полностью исчезнет, психика будет воспринимать любую информацию крайне односторонне, а реагировать все-
УСПЕХИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ НАУК том 47 № 1 2016 44
БАКЛУШЕВ, ИВАНИЦКИй и др.
гда однотипно и предсказуемо. Так происходит у олигофренов, имеющих сниженный интеллект.
Чем больше ассоциаций “проходит” фильтр, тем больше свойств реальности может подметить человек, чем богаче его воображение и арсенал возможных реакций.
При шизотипии, являющейся своего рода промежуточным звеном между нормой и шизофренией, количество латентных ассоциаций, проходящих “фильтр”, повышено по сравнению с нормой, но не прогрессирует, как при шизофрении. Эта особенность и определяет противоречивый образ шизоидной личности. Такие люди часто почти беспомощны в быту, несчастливы в личной жизни.
О них говорят “не от мира сего”. Действительно, сквозь их информационный фильтр пробиваются ассоциации далекие от контекста ежедневных житейских проблем “сего мира”, из-за постоянного “информационного шума” они не могут быстро принять элементарных решений, правильно расставить жизненные приоритеты. Они малоэффективны там, где требуется действовать быстро и стереотипно. В то же время ассоциативное богатство шизоидов часто дает им определенное преимущество в тех сферах, где требуется создание новой информации – в науке (информация в виде логических схем) и искусстве (информация в виде образа). Примеры гениальных математиков, художников, писателей, имевших ярко выраженные шизоидные черты или даже клинические проявления шизофрении широко известны. Вся физика ХХ столетия полна парадоксов, возможных лишь благодаря “слому” привычного образа мысли.
При шизофрении неправильное присвоение значимости той или иной информации прогрессирует, все более снижая способность личности адекватно оценивать ситуацию, адекватно на нее реагировать, постепенно обедняя и само мышление. В конечном итоге, при неблагоприятном течении эндогенного процесса формируется апатоабулический дефект, характеризующийся почти полной утратой эмоций и мотиваций.
выводы:
1. Многообразная симптоматика шизофрении может быть объяснена с позиции одного базового нарушения – аномальных критериев выделения главного в потоке входящей и извлекаемой из памяти информации, т.е. нарушения фильтрации информации по признаку значимости.
2. Наличием такого дефекта можно объяснить результаты ряда инструментальных исследований, проведенных на больных шизофренией методами ЭЭГ, ВП и фМРТ. Представления о поломке информационного фильтра находятся также в соответствии с дофаминовой теорией шизофрении.
3. Исследование спектральных паттернов ЭЭГ, устанавливающихся в норме при решении когнитивных заданий, показывает, что такие паттерны у больных шизофренией недостаточно стабильны. Такая нестабильность может быть одним из факторов, приводящих к поломке информационного фильтра и нарушениям мышления при шизофрении.
4. В то же время, аномалия выделения главного может приводить к актуализации латентных ассоциаций. Такие ассоциации иногда могут быть адаптивны и даже могут являться элементом творческого процесса.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Выготский Л.С.
1.
Мышление и речь. М.: Лабиринт.
1999. 352 с.
Зейгарник Б.В.
2.
Патопсихология. М.: Изд-во МГУ.
1986. 234 с.
Иваницкий А.М.
3.
Мозговые механизмы оценки сигналов. М., Медицина. 1976. 298 с.
Иваницкий А.М., Стрелец В.Б., Корсаков И.А.
4.
Информационные процессы мозга и психическая деятельность. М., Наука. 1984. 101 с.
Иваницкий Г.А.
5.
Распознавание типа решаемой в уме задачи по нескольким секундам ЭЭГ с помощью обучаемого классификатора // Журн. высшей нервной деятельности им. 1997. Т. 47. № 4. С. 743–747
Кирпиченко А.А.
6.
Исследование нейрофизиологических нарушений у больных шизофренией // Дисс.
... д-ра мед. наук. М., 1970. 422 с.
Левина С.Д.
7.
Несуицидальные самоповреждения при расстройствах шизофренического спектра (варианты, феноменология, коморбидность) //Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. М., РГМУ., 2007. 26 с.
Стрелец В.Б
8.
. Исследование биоэлектрической активности головного мозга больных шизофренией по показателям вызванных потенциалов //Невропатология и психиатрия. 1968. Т. 68. № 1. С. 82–89.
Allen P., Amaro E., Fu C.H., at al.
9.
Neural correlates of the misattribution of speech in schizophrenia //
Br. J. Psychiatry. 2007. V. 190. P. 162–169.
Alonso-Solís A., Vives-Gilabert Y., Grasa E. at al.
10.
Resting-state functional connectivity alterations in the default network of schizophrenia patients with persistent auditory verbal hallucinations // Schizophr. Res.
2015. V. 161. № 2–3. Р. 261–268.
Apicella P., Scarnati E., Schultz W.
11.
Tonically discharging neurons of monkey striatum respond to preparatory and rewarding stimuli // Exp. Brain Res. 1991. V.
84. P. 672–675.
УСПЕХИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ НАУК том 47 № 1 2016
НАРУШЕНИЕ ОЦЕНКИ ЗНАЧИМОСТИ ИНФОРМАЦИИ ПРИ ШИЗОФРЕНИИ
45
Bartels A., Zeki S.
12.
The neural correlates of maternal and romantic love // Neuroimage2004. V. 21. P. 1155–
1166.
Behrendt R.P., Young C.
13.
Hallucinations in schizophrenia, sensory impairment, and brain disease: a unifying model // Behav. Brain Sci. 2004. V. 27. № 6. Р. 771–787.
Bentin S., Mc Carthy G., Wood C.C.
14.
Event-related potential, lexical decision and semantic priming // EEG and Clinical Neurophisiology 1985. V. 60. P. 343–355.
Berridge K.C., Robinson T.E.
15.
What is the role of dopamine in reward: hedonic impact, reward learning, or incentive salience? // Brain Res. Rev. 1998. V. 28.
P. 309–369.
Bick P.A., Kinsbourne M.
16.
Auditory hallucinations and subvocal speech in schizophrenic patients // Am.
J. Psychiatry. 1987. V. 144. № 2. Р. 222–225.
Blackburn J.R., Phillips A.G., Jakubovic A., Fibiger
17.
H.C. Dopamine and preparatory behavior, II: a neurochemical analysis // Behav. Neurosci. 1989. V. 103.
P. 15–23.
Blakemore S.J., Smith J., Steel R. at al.
18.
The perception of self-produced sensory stimuli inpatients with auditory hallucinations and passivity experiences: evidence for a break down in self-monitoring // Psychol.
Med. 2000. V. 30. № 5. Р. 1131–1139.
Blood A.J., Zatorre R.J.
19.
Intensely pleasurable responses to music correlate with activity in brain regions implicated in reward and emotion // Proc. Natl. Acad.
Sci. USA 2001 V. 98. P. 11818–11823.
Boutros N.N., Brockhaus-Dumke A., Gjini K. at al.
20.
Sensory-gating deficit of the N100 mid-latency auditory evoked potential in medicated schizophrenia patients //
Schizophr. Res. 2009. V. 113. № 2–3. Р. 339–346.
Boutros N.N.,
21.
Mucci A., Diwadkar V., Tandon R. Negative symptoms in schizophrenia. Clin. Schizophr.
Relat. Psychoses. 2014. V. 8. №1. Р. 28–35.
Boyd J.E., Patriciu I., McKinnon M.C., Kiang M.
22.
Testretest reliability of N400 event-related brain potential measures in a word-pair semantic priming paradigm in patients with schizophrenia // Schizophr. Res. 2014.
V. 158. № 1–3. Р. 195–203.
Callaway E., Jones R.T., Layne R.S.
23.
Evoked responses and segmental set of schizophrenia // Arch. Gen. Psychiat. 1965. V. 12. P. 83–89.
Chang W.
24.
P., Arfken C.L., Sangal M.P., Boutros N.N.
Probing the relative contribution of the first and second responses to sensory gating indices: a meta-analysis //
Psychophysiology, 2011. V. 47. № 7. Р. 980–992.
Mc Cleery
25.
A., Lee J., Joshi A. at al. Meta-analysis of face processing event-related potentials in schizophrenia //Biol. Psychiatry. 2015. V. 77. № 2. Р.116–26.
Cleghorn J.M., Garnett, E.S., Nahmias, C.
26.
Regional brain metabolism during auditory hallucinations in chronic schizophrenia // Brit. J. Psychiatry. 1990.
V. 157. P. 562–570.
Craig A.D.
27.
How do you feel? Interoception: the sense of the physiological condition of the body // Nat. Rev.
Neurosci. 2002. V. 3. P. 655–666.
Eisenberger N.I., Lieberman M.D., Williams K.D.
28.
Does rejection hurt? An FMRI study of social exclusion // Science. 2003. V. 302. P. 290–292.
Ferreira-Santos
29.
F., Silveira C., Almeida P.R. at al. The auditory P200 is both increased and reduced in schizophrenia? A meta-analytic dissociation of the effect for standard and target stimuli in the oddball task // Clin.
Neurophysiol. 2012. V. 123. № 7. Р. 1300–1308.
Fibiger H.C., Phillips A.G.
30.
Reward, motivation, cognition: psychobiology of mesotelencephalic dopamine systems // Handbook of Physiology, Section 1: The
Nervous System V. 4: Intrinsic Regulatory Systems of the Brain. Edited by Bloom F.E. New York, Oxford
University Press, 1986. 647–675
Fibiger H.C., Phillips A.G.
31.
Mesocorticolimbic dopamine systems and reward. Ann. N.Y. Acad. Sci. 1988.
V. 537. P. 206–215.
Fisher D.J., Labelle A., Knott V.J.
32.
Auditory hallucinations and the mismatch negativity: processing speech and non-speech sounds in schizophrenia // Int. J. Psychophysiol. 2008. V. 70. P. 3–15.
Ford J.M., Mathalon D.H.
33.
Electrophysiological evidence of corollary discharge dysfunction in schizophrenia during talking and thinking //J. Psychiatr.
Res. 2004. V. 38. № 1. Р. 37–46.
Gaebler A.J., Mathiak K., Koten J.W.Jr. at al.
34.
Auditory mismatch impairments are characterized by core neural dysfunctions in schizophrenia // Brain. 2015.
V. 138. № 5. P. 1410–1423.
Galderisi S., Mucci A., Volpe U., Boutros N.
35.
Evidencebased medicine and electrophysiology in schizophrenia // Clin. EEG Neurosci. 2009. V. 40. № 2.
Р. 62–77.
Gould L.N.
36.
Verbal hallucinations and activity of vocal musculature; an electromyographic study // Am.
J. Psychiatry. 1948. V. 105. № 5. Р. 367–372.
Heckers S
37.
. Neuropathology of schizophrenia: cortex, thalamus, basal ganglia, and the neurotransmitterspecific projection systems // Schizophr. Bull. 1997.
V. 23. №3. Р. 403–421.
Huang M.
38.
W., Chou F.H., Lo P.Y., Cheng K.S. A comparative study on long-term evoked auditory and visual potential responses between Schizophrenic patients and normal subjects. Psychiatry // 2011. V. 4. № 11.
Р. 74.
Jardri R., Pouchet A., Pins D., Thomas P.
39.
Cortical activations during auditory verbal hallucinations in schizophrenia: a coordinate-based meta-analysis //
Am. J. Psychiatry 2011. V. 168. № 1. Р. 73–81.
Kapur S
40.
. Psychosis as a state of aberrant salience: a framework linking biology, phenomenology, and pharmacology in schizophrenia // Am. J. Psychiatry.
2003. V. 160. № 1. Р. 13–23.
УСПЕХИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ НАУК том 47 № 1 2016 46
БАКЛУШЕВ, ИВАНИЦКИй и др.
Lee S.K., Chun J.W., Lee J.S. at al.
41.
Abnormal neural processing during emotional salience attribution of affective asymmetry in patients with schizophrenia //
PLoS One. 2014. V. 9. № 3. Р. 90792.
Lifshitz K.
42.
An examination of evoked potentials as indicators of information processing in normal and schizophrenic subjects. In “Average evoked potentials.
Methods, results and evaluations” Ed. by E. Donchin,
D. Lindsley. NASA Washington, 1969. 357–362.
Ljungberg T., Apicella P., Schultz W.
43.
Responses of monkey dopamine neurons during learning of behavioral reactions // J. Neurophysiol. 1992. V. 67. P. 145–163.
Lopez H.H., Ettenberg A.
44.
Dopamine antagonism attenuates the unconditioned incentive value of estrous female cues // Pharmacol. Biochem. Behav. 2001. V. 68.
P. 411–416.
Menon V., Levitin D.J.
45.
The rewards of music listening: response and physiological connectivity of the mesolimbic system // Neuroimage. 2005. V. 28. P. 175–
184.
Menon V
46.
. Large-scale brain networks and psychopathology: a unifying triple network model //Trends
Cogn. Sci. 2011. V. 15. P. 483–506.
Näätänen R., Gaillard A.W.K., Mäntysalo S.
47.
Early selective-attention effect on evoked potential reinterpreted // Acta Psychologica 1978. V. 42. P. 313–329.
Nishimoto S., Vu A.T., Naselaris T. at al.
48.
Reconstructing visual experiences from brain activity evoked by natural movies // Curr. Biol. 2011.V. 21 № 19.
Р. 1641–1646.
Ongur D., Price J.L.
49.
The organization of networks within the orbital and medial prefrontal cortex of rats, monkeys, and humans // Cereb. Cortex. 2000. V. 10.
P. 206–219.
Onitsuk
50.
a T. Recent topics in neurophysiological studies of patients with schizophrenia. Seishin Shinkeigaku
Zasshi. 2013. V. 115. № 8. Р. 847–852.
Palaniyappa
51.
n L., Liddle P.F.Does the salience network play a cardinal role in psychosis? An emerging hypothesis of insular dysfunction / /J Psychiatry Neurosci. 2012. V. 37. № 1. Р. 17–27.
Palaniyappan L., Simmonite M., White T.P. at al.
52.
Neural primacy of the salience processing system in schizophrenia // Neuron 2013. V. 79. № 4. Р. 814–828.
Peyron R., Laurent B., Garcia-Larrea L.
53.
Functional imaging of brain responses to pain. A review and meta-analysi // Neurophysiol. Clin. 2000. V. 30. P. 263–
288.
Richardson N.R., Gratton A.
54.
Behavior-relevant changes in nucleus accumbens dopamine transmission elicited by food reinforcement: an electrochemical study in rat // J. Neurosci. 1996. V. 16. P. 8160–8169.
Salamone J.D.
55.
The involvement of nucleus accumbens dopamine in appetitive and aversive motivation //
Behav. Brain Res. 1994. V. 61. P. 117–133.
Salamone J.D., Cousins M.S., Snyder B.J.
56.
Behavioral functions of nucleus accumbens dopamine: empirical and conceptual problems with the anhedonia hypothesis // Neurosci. Biobehav. Rev. 1997. V. 21. P. 341–359.
Schultz W., Apicella P., Scarnati E., Ljungberg T.
57.
Neuronal activity in monkey ventral striatum related to the expectation of reward // J. Neurosci. 1992. V. 12. P. 4595–4610.
Schultz W., Dayan P., Montague P.R.
58.
A neural substrate of prediction and reward. Science. 1997. V. 275.
P. 1593–1599.
Schultz W.
59.
Dopamine neurons and their role in reward mechanisms // Curr. Opin. Neurobiol. 1997.
V. 7. P. 191–197.
Seeley W.W., Menon V., Schatzberg A.F.at al.
60.
Dissociable Intrinsic Connectivity Networks for Salience
Processing and Executive Control //J.Neurosci., 2007.
V. 27. № 9. Р. 2349–2356.
Shergill S.S., Bullmore E.T., Brammer M.J. at al.
61.
A functional study of auditory verbal imagery // Psychol. Med. 2001. V. 31. № 2. Р. 241–253.
Singer T., Seymour B., O’Doherty J. at al.
62.
Empathy for pain involves the affective but not sensory components of pain // Science& 2004. V. 303. P. 1157–1162.
Spilker B., Callaway E.
63.
“Augmenting” and “reducing” in averaged visual evoked responses to sine wave light //Psychophysiology. 1969. V.6. № 1. Р. 49–57.
Strik W.K., Hubl D., Dierks T.
64.
Structural and functional substrates of hallucinations in schizophrenia //Int.
J. Psychophysiol. 2004. V. 54. № 1–2. Р. 47.
Su
65. L., Hu H., Chen J. at al. P50 sensory gating studies in schizophrenics: a systematic review. Zhonghua Yi
Xue Za Zhi. 2010. V. 90. № 29. Р. 2020–2025.
Umbricht D., Krljes S.
66.
Mismatch negativity in schizophrenia: a meta-analysis // Schizophr. Res. 2005.
V. 76. № 1. Р. 1–23.
Vercammen A., Knegtering H., den Boer J.A. at al.
67.
Auditory hallucinations in schizophrenia are associated with reduced functional connectivity of the temporoparietal area // Biol. Psychiatry 2010. V. 67. № 10.
Р. 912–918.
Waelti P., Dickinson A., Schultz W.
68.
Dopamine responses comply with basic assumptions of formal learning theory // Nature. 2001. V. 412. P. 43–48.
Wenkstern D., Pfaus J.G., Fibiger H.C.
69.
Dopamine transmission increases in the nucleus accumbens of male rats during their first exposure to sexually receptive female rats // Brain Res. 1993. V. 618. P. 41–46.
Wise R.A.
70.
Neuroleptic attenuation of intracranial selfstimulation: reward or performance deficits? // Life
Sci. 1978. V. 22. P. 535–542.
Wotruba D., Heekeren K., Michels L. at al.
71.
Symptom dimensions are associated with reward processing in unmedicated persons at risk for psychosis // Front Behav. Neurosci. 2014. V. 18. № 8. Р. 382–389.
Поступила в редакцию
20.08.2015 г.
УСПЕХИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ НАУК том 47 № 1 2016
НАРУШЕНИЕ ОЦЕНКИ ЗНАЧИМОСТИ ИНФОРМАЦИИ ПРИ ШИЗОФРЕНИИ
47
Violation of Assessing the salience of information
in schizophrenia
M. E. Baklushev, G. A. Ivanitsky, A. M. Ivanitsky
Institute of Higher Nervous Activity and Neurophysiology, Russian Academy of Sciences
The history of study of schizophrenia has more than 100 years. During all this period there was collected a lot of data on clinical picture of the disease, psychological peculiarities of patients, biochemical and electrophysiological phenomena. In this respect it becomes actual nowadays to look for a concept that could combine different levels of schizophrenia research (clinical, biochemical, social, etc.) and explain relationships with various symptoms of the disease. In this article we analyze experimental psychological data on thinking of patients, instrumental studies (ERP, fMRI, rhythmic patterns of thinking, dopamine theory) and their relationship with clinical implications. It is shown that all these data complement each other and allow us to tell about a basic violation in schizophrenia – the difficulty of patients to differentiate between more and less salient information. We can observe the violation on different levels of schizophrenia investigation and explain different symptoms of the disease as manifestations of that basic violation.
Key words: schizophrenia, thought disorder, aberrant salience, negative symptoms, dopamine theory, salient network.
1   2   3

перейти в каталог файлов


связь с админом