Главная страница

Физиология как наука


Скачать 2,04 Mb.
НазваниеФизиология как наука
АнкорFiziologia.doc
Дата15.11.2016
Размер2,04 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаFiziologia.doc
ТипДокументы
#45
страница11 из 30
Каталогtopic29716377_25696200

С этим файлом связано 47 файл(ов). Среди них: allbest-r-01493196.zip, INSTRUMENTY.pdf, PRAJS_protetiki_i_implantatov.pdf, Sestrinskoe_delo_v_khirurgii_N_V_Barykina.pdf, PIELONEFRITY_U_DETEJ.ppt, 4_Atopic_dermatitis.pdf, CT4JFv30YZo.jpg, Sudebnaya_meditsina_Atlas.djvu, oprosnik2.png, oprosnik1.png и ещё 37 файл(а).
Показать все связанные файлы
1   ...   7   8   9   10   11   12   13   14   ...   30

Холтеровское /суточное/ мониторирование ЭКГ.


-метод непрерывной амбулаторной регистрации ЭКГ с помощью портативных записывающих устройств и ускоренной интерпретации полученных данных.

Запись производится кардиорегистратором /2-х канальным/ с электронной памятью и блоком питания. Анализирующее устройство -компьютер, способный воспроизвести и показать любой участок суточной записи. Анализ показателей ведется за счет специального программного обеспечения.

Улучшает качество диагностики и прогноза.
57. Функциональная классификация кровеносных сосудов…

Функциональная классификация сердечно-сосудистой системы

1.Сердце-насос, ритмически выбрасывающий кровь в сосуды, генератор давления и регулятор «расхода» крови

2. Кровеносные сосуды

Функциональная классификация сосудов

1. Упруго-растяжимые (аорта и легочная артерия), сосуды «котла» или «компрессионной камеры». Сосуды эластического типа, принимающие порцию крови за счет растяжения стенок, обеспечивают непрерывный, пульсирующий ток крови, формируют в динамике систолическое и пульсовое давление в большом и малом кругах кровообращения, определяют характер пульсовой волны.

2. Транзиторные(крупные, средние артерии и крупные вены). Сосуды мышечно - эластического типа, почти не подвержены нерным и гуморальным влияниям, не влияют на характер кровотока.

3. Резистивные (мелкие артерии, артериолы и венулы). Сосуды мышечного типа, вносят основной вклад в формирования сопротивлению тока крови, существенно изменяют свой просвет под действием нервных и гуморальных влияний.

Важнейшую роль играют артериолы. Они окончательно гасять пульсирующие характеристики кровотока, в них перестает регистрироваться пульсовое давления, стабилизируются характеристики объемной и линейной скорости кровотока. Именение просвета артериол существенно изменяет сопротивление кровотоку и выраженно изменяет давление в артериальной системе. Они «краны ССС», регулируют объем крови, оттекающей из артериальной системы и притекающей к обменным сосудам

4. Обменные (капилляры). В этих сосудах происходит обмен между кровью и тканями.

5. Емкостные (мелкие и средние вены).Сосуды в которых находится основной объем крови. Хорошо реагируют на нервные и гуморальные воздействия. Обеспечивают адекватный возврат крови к сердцу. Изменение давления в венах на несколько мм.рт.ст. увеличивает количество крови в емкостных сосудах в 2-3 раза.

6. Шунтирующие (артерио-венозные анастомозы). Обеспечивают переход крови из артериальной системы в венозную, минуя обменные сосуды.

7. Сосуды-сфинктеры (прекапиллярные и посткапиллярные). Определяют зональное включение и выключение обменных сосудов в кровоток.

В системе кровообращения можно выделить три области

1. Область высокого давления/артериальная- большой и малый круги кровообращения/, содержит 15-20% общего объема крови и характеризуется высоким давлением.

2. Область транскапиллярного обмена

3. Область большого объема/венозная -большой и малый круги кровообращения/, содержит 75-80% общего объема крови и сравнительно низким давлением

Общая характеристика движения крови по сосудам

Движущей силой кровотока является энергия, задаваемая сердцем потоку крови и градиент давления в начале и конце каждого из кругов кровообращения.

Большой круг кровообращения. Из аорты /сАД-100мм.рт.ст./ кровь течет в систему артерий/80 мм.рт.ст./, артериол/40-60 мм.рт.ст./, в систему капилляров /15-25 мм.рт.ст./. Паралелльно по мере увеличение площади и объема сосудистого русла нарастает сопротивление кровотоку. В аорте оно составляет 6,4*101 дин.с.см-5, в крупных артериях-3*103, в средних и мелких артериях 1,2-1,6*105, в артериолах – 2*1010. Особенно большой скачок увеличения сопротивления кровотоку приходиться на артериолы.

Паралелльно увеличивается объем сосудистого русла и уменьшается линейная скорость кровотока. В аорте объем в 500-600 раз меньше чем в капиллярах, линейная скорость – в аорте 50 см/с, а в капиллярах 0,5-1 мм/с. Малый круг кровообращения :венулы/12-15 мм.рт.ст./, средние вены/3-5 мм.рт.ст./,полые вены/1-3 мм.рт.ст./, правое предсердие в диастолу/центральное венозное давление/-0. Аналогичная зависимость/как и в артериальной системе/ между объемом сосудистого русла и линейной скоростью кровотока в венозной системе. Только там обратная закономерность. С начало венозное русло широкое и постепенно суживается. Меняется и линейная скорость от 1 см/с в венулах до 33 см/с в полых венах.

В норме для кровообращения характерен ламинарный ток крови, т.е. в крови образуются слои, в которых частицы двигаются паралелльно оси сосуда с относительно постоянной скоростью, при чем частицы находящиеся в центре сосуда движутся с максимальной скоростью, которая постепенно убывает от слоя к слою к стенке сосуда. Профиль скоростей частиц имеет форму параболы.Средняя скорость частиц равна половине максимальной.

При достижении критической скорости движения крови/число Рейнольдса, которое отражает зависимость между средней скоростью, диаметром сосуда, плотность и вязкостью, при этом превышает 2000/, ламинарность нарушается, образуются завихрения, слои смешиваются кровоток приобретает характер турбулентного. Турбулентность потока, как правило, возникает при сужении просвета сосуда, при этом значительно возрастает гидродинамическая нагрузка на эпителий сосудов, другие элементы сосудистой стенки, что приводит к дальнейшим ее патологическим изменениям.

Движение крови по сосудам характеризуется тремя показателями:

1.Кровяное давление- это давление крови на стенку сосуда и впереди лежащую порцию крови. Определяется соответствием объема кровеносного сосуда и крови в нем находящейся. Различают давление в аорте, артериальное давление, давление в мелких артериях и артериолах, капиллярное давление, венозное давление/в крупных и мелких венах/, центральное венозное давление/в правом предсердии, кроме того отдельно выделяют- давление в артериях и венах малого круга кровообращения.

2. Объемная скоростью кровотока(ОСК)- количество крови, которое проходит через поперечное сечение сосуда за единицу времени. Системная ОСК на любом участке сосудистого русла постоянна, т.е. за единицу времени через общее сечение капиллярного ложе проходит такое же количество крови как и через аорту. ОСК в отдельном сосуде при прочих равных условиях зависит от площади поперечного сечения сосуда. Чем она больше, тем больше ОСК в сосуде.

3. Линейная скорость кровотока (ЛСК) – это скорость перемещения частиц крови вдоль стенки сосуда за единицу времени и рассчитывается по формуле:

, где ОСК- объемная скорость кровотока в сосуде, а знаменатель- площадь поперечного сечения сосуда. ЛСК наибольшая в аорте (0,5-0,6 м/сек), наименьшая на уровне капилляров (0,5-1мм/сек). ЛСК обратно пропорциональна суммарному поперечному сечению сосудов.
58. Сосудистый тонус…

Сосудистый тонус - длительное напряжение сосуди­стой стенки, которое обеспечивает оптимальную емкость со­судистого русла, а также создает дополнительное сопротив­ление кровотоку.

Существуют два вида сосудистого тонуса:

  • базальный (миогенный);

  • неврогенный.

Базальный тонус.

Если денервировать сосуд и устранить источники гумо­ральных воздействий, можно выявить базальный тонус со­судов.

Различают:

а) электрогенный компонент - обусловлен спонтанной электрической активностью миоцитов сосудистой стенки. Наибольшая автоматия - у прекапиллярных сфинктеров и артериол;

б) неэлектрогенный компонент (пластический) - обу­словлен растяжением мышечной стенки из-за давления на нее крови.

Показано, что автоматия гладкомышечных клеток усиливается под влиянием их растяжения. Возрастает также и их механическая (сократительная) активность (т.е. наблюдается положительная обратная связь: между величи­ной АД и сосудистым тонусом).

Местная гуморальная регуляция.

1. Сосудорасширяющие:

а) неспецифические метаболиты непрерывно об­разуются в тканях, и в месте образования они все­гда препятствуют сужению сосудов, а также вы­зывают их расширение (метаболическая регуля­ция).

К ним относятся - СО2, угольная кислота, Н+, молочная кислота, закисление (накопление кислых продуктов), снижение напряжения О2 увеличение осмотического давления вследствие накопления низкомолекулярных продуктов, ок сид азота (N0) (продукт инкреции эндотелия со­судов).

б) БАВ (при действии в месте выделения) - образу­ются специализированными клетками, которые входят в состав сосудистого окружения.

1. Сосудорасширяющие БАВ (в месте выделения) -

ацетилхолин, гистамин, брадикинин, некоторые простагландины, простациклин, секретируемый эндоте­лием, может опосредовать свой эффект через оксид азота.

2. Сосудосуживающие БАВ (при действии в месте выделения) - образуются специализированными клетками, которые входят в состав сосудистого ок­ружения - катехоламины, серотонин, некоторые простагландины, эндотелии 1-пептид, 21-на аминокис­лота, продукт инкреции эндотелия сосудов, а также тромбоксан А2, выделяемый тромбоцитами при агре­гации.

Роль БАВ в дистантной регуляции сосудистого тонуса.

Наряду с нервными влияниями важную роль в регуля­ции сосудистого тонуса играют различные БАВ, обладаю­щие дистантным, сосудодвигательным действием:

• гормоны (вазопрессин, адреналин);

• парагормоны (серотонин, брадикинин, ангиотензин, гистамин, опиатные пептиды), эндорфины и энкефалины.

В основном эти БАВ обладают прямым действием, так как большинство сосудов гладкой мускулатуры имеет специфические рецепторы к этим БАВ.

Одни БАВ вызывают повышение сосудистого тонуса, другие уменьшают его.

Функции эндотелия мелких кровеносных сосудов и их роль в регуляции процессов гемодинамики, гемостаза, иммунитета:

  1. Самообеспечение структуры (саморегуляция клеточ­ного роста и восстановления).

  2. Образование вазоактивных веществ, а также актива­ция и инактивация БАВ, циркулирующих в крови.

  3. Местная регуляция гладкомышечного тонуса: синтез и секреция простагландинов, простациклина, эндотелинов и NO.

  4. Передача вазомоторных сигналов от капилляров и артериол более крупным сосудам (креаторные связи).

  5. Поддержание антикоагулянтных свойств поверхно­сти (выделение веществ, препятствующих различ­ным видам гемостаза, обеспечение зеркальности по­верхности, ее несмачиваемости).

  6. Реализация защитных (фагоцитоз) и иммунных (свя­зывание иммунных комплексов) реакций.

  7. Образование вазоактивных веществ, а также актива­ция и инактивация БАВ, циркулирующих в крови.

  8. Местная регуляция гладкомышечного тонуса: синтез и секреция простагландинов, простациклина, эндотелинов и NO.

  9. Передача вазомоторных сигналов от капилляров и артериол более крупным сосудам (креаторные связи).

  10. Поддержание антикоагулянтных свойств поверхно­сти (выделение веществ, препятствующих различ­ным видам гемостаза, обеспечение зеркальности по­верхности, ее несмачиваемости).

  11. Реализация защитных (фагоцитоз) и иммунных (свя­зывание иммунных комплексов) реакций.

Неврогенный тонус обусловлен деятельностью сосудодвигательного центра (СДЦ) в продолговатом мозге, на дне IV желудочка (В.Ф. Овсянников, 1871 г., открыт методом перерезки ствола мозга на различных уровнях), представлен двумя отделами (прессорный и депрессорный).

Сосудодвигательный центр

В. Ф. Овсянниковым в 1871 г. было установлено, что нервный центр, обеспечиваю­щий определенную степень сужения артериального русла — сосудодвигательный центр — находится в продолговатом мозге. Локализация этого центра определена путем перерезки ствола мозга на разных уровнях. Если перерезка произведена у собаки или кошки выше четверохолмия, то артериальное давление не изменяется. Если перерезать мозг между продолговатым и спинным, максимальное давление крови в сонной артерии понижается до 60—70 мм рт. ст. Отсюда следует, что сосудодвигательный центр локали­зован в продолговатом мозге и находится в состоянии тонической активности, т. е. длительного постоянного возбуждения. Устранение его влияния вызывает расширение сосудов и падение артериального давления.

Более детальный анализ показал, что сосудодвигательный центр продолговатого мозга расположен на дне IV желудочка и состоит из двух отделов — прессорного и депрессорного. Раздражение первого вызывает сужение артерий и подъем артериаль­ного давления, а раздражение второго — расширение артерий и падение давления.

В настоящее время считают, что депрессорный отдел сосудодвигательного центра вызывает расширение сосудов, понижая тонус прессорного отдела и снижая, таким образом, эффект сосудосуживающих нервов.

Влияния, идущие от сосудосуживающего центра продолговатого мозга, приходят к нервным центрам симпатической части вегетативной нервной системы, расположенным в боковых рогах грудных сегментов спинного мозга, где образуются сосудосуживающие центры, регулирующие тонус сосудов отдельных участков тела. Спинномозговые центры способны через некоторое время после выключения сосудосуживающего центра продол­говатого мозга немного повысить давление крови, снизившееся вследствие расширения артерий и артериол.

Кроме сосудодвигательного центра продолговатого и спинного мозга, на состояние сосудов оказывают влияние нервные центры промежуточного мозга и больших полу­шарий.

Классический опыт Клода Бернара.

Перерезка симпатического нерва ведет к покраснению уха кролика вследствие расширения денервированных сосу­дов.

Раздражение симпатического нерва - «побеление» уха (вследствие спазма сосудов).

Причины, влияющие на тонус сосудодвигательного центра.

1. Импульсы от рефлексогенных зон:

а) сосудистые (баро- и хеморецепторы) - вызывают рефлексы, так называемые собственные сосудис­тые рефлексы.

Раздражение барорецепторов понижает со­судистый тонус.

Раздражение хеморецепторов вызывает по­вышение сосудистого тонуса. Неспецифические метаболиты, попав в кровоток, вызывают суже­ние кровеносных сосудов, оказывая на них реф­лекторное действие через хеморецепторы сосу­дистых рефлексогенных зон. Ряд специфических метаболитов - адреналин, кинины и др., дейст­вуя рефлекторно с хеморецепторами сосудистых рефлексогенных зон, вызывает повышение сосу­дистого тонуса;

б) внесосудистые (кожа, брюшина) (болевые рецепто­ры, холодовые рецепторы, рецепторы натяжения) вызывают рефлексы, так называемые сопряженные сосудистые рефлексы, а также увеличение сосуди­стого тонуса.

Большинство сосудов имеет только симпатическую иннервацию. Эффект симпатических влияний на тонус сосу­дов зависит от того, какой вид адренорецепторов (альфа- или бета адренорецепторы) преобладает в данной сосудистой структуре.

Некоторые сосуды (органов малого таза, слюнных же­лез) иннервируются и через парасимпатическую нервную систему. Возбуждение парасимпатики вызывает активное увеличение просвета сосудов (снижение сосудистого тонуса).

2. Кортикальные влияния.

Условные рефлексы (предстартовое повышение АД у спортсменов).

Механизм сокращения гладкомышечных клеток кровеносных сосудов.

Гладкомышечные клетки (ГМК) образуют мышечные пучки, которые формируют слой гладкой мускулатуры. В субэндотелиальном слое сосудов встречаются и единичные ГМК.

В саркоплазме у полюсов центрально расположенного ядра находятся митохондрии, свободные рибосомы и саркоплазматический ретикулум (СПР).

Миофиламенты ориентированы вдоль продольной оси клетки.

Нити актина прикрепляются к плотным тельцам, анало­гам Z-мембран. Миозин представлен толстыми миозиновыми нитями.

В ГМК роль тропонина выполняет кальмодулин (кальцийсвязывающий белок, обладающий киназной активностью.

Депо кальция в ГМК наряду с СПР выполняют и кавеолы (пузырьки под сарколеммой).

У ГМК в мембране СПР имеются молекулы кальциевой АТФазы, активация которой обеспечивает транспорт каль­ция из цитозоля в СПР. Кальциевая АТФ-аза обеспечивает поддержание низкого уровня кальция в цитозоле.

У ГМК в мембране СПР имеются кальциевые каналы, сопряженные с рианодиновыми рецепторами.

В мембранах ГМК имеется много потенциалзависимых кальциевых каналов, которые открываются при возбуждении ГМК и через них входит небольшое количество кальция, он выступает как триггерные рецепторы и активирует рианодиновые рецепторы, сопряженные с кальциевыми каналами СПР, что вызывает значительное выделение в цитозоль из СПР ионов кальция, инициирующего процессы, обеспечи­вающие сокращение ГМК.

Рецепторы в саркоплазматической мембране ГМК для сосудосуживающих веществ сопряжены с субъединицей Gaq и фосфолипазой С, активация которой приводит к образова­нию ИФ3 и ДАГ. ИФ3 активирует кальциевые каналы СПР, а ДАГ - протеинкиназу С.

Кальций взаимодействует с кальмодулином, кальций-кальмодулиновый комплекс активирует фосфорилирование легких цепей актина, а протеинкиназа С - миозинкиназу, от­ветственную за фосфорилирование тяжелых цепей миозина. Это создает все необходимые условия для формирования мостиков, обеспечивающих гребковые движения, скольжение нитей относительно друг друга, что в конечном счете обеспе­чивает сокращение ГМК.

Рецепторы в саркоплазматической мембране ГМК для сосудорасширяющих веществ сопряжены через субъединицу Gas с аденилатциклазой, естественно, что взаимодействие агониста с таким рецептором приводит к повышению цАМФ в цитозоле, что вызывает активацию кальциевой АТФазы и, как следствие, снижение ионов кальция в цитоплазме и рас­слабление ГМК.

Для ряда веществ рецепторы имеются в эндотелии мел­ких кровеносных сосудов.

Активация эндотелиальной NO-синтазы сопровождает­ся значительным увеличением NO, который диффундирует в миоцит и вызывает активацию цитозольной растворимой гуанилатциклазы, что вызывает через увеличение концентра­ции цГТФ активацию протеинкиназы G.

Активированная протеинкиназа G способна:

  • фосфорилировать мембранные белки, образующие лигандуправляемые К+- и анионные каналы, что уве­личивает проницаемость этих, каналов для соответст­вующих ионов;

  • фосфорилировать мембранные белки, образующие лигандуправляемые Na+- и Са++- каналы, что приводит к уменьшению их проницаемости;

  • фосфорилировать мембранные белки, образующие K+/Na+- насос, что приводит к уменьшению его активности.

Фосфорилирование лигандуправляемых калиевых, на­триевых, кальциевых каналов и K+/Na+- насоса протеинкиназой G в конечном счете гиперполяризует мембрану гладкомышечых миоцитов, вызывая их расслабление.

цГМФ одновременно ингибирует протеинкиназу С, что опосредованно (через активность миозинкиназы) способству­ет уменьшению фосфорилирования миозина и способствует расслаблению гладкомышечных миоцитов.
1   ...   7   8   9   10   11   12   13   14   ...   30

перейти в каталог файлов
связь с админом