Главная страница

Физиология как наука


Скачать 2,04 Mb.
НазваниеФизиология как наука
АнкорFiziologia.doc
Дата15.11.2016
Размер2,04 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаFiziologia.doc
ТипДокументы
#45
страница14 из 30
Каталогtopic29716377_25696200

С этим файлом связано 47 файл(ов). Среди них: allbest-r-01493196.zip, INSTRUMENTY.pdf, PRAJS_protetiki_i_implantatov.pdf, Sestrinskoe_delo_v_khirurgii_N_V_Barykina.pdf, PIELONEFRITY_U_DETEJ.ppt, 4_Atopic_dermatitis.pdf, CT4JFv30YZo.jpg, Sudebnaya_meditsina_Atlas.djvu, oprosnik2.png, oprosnik1.png и ещё 37 файл(а).
Показать все связанные файлы
1   ...   10   11   12   13   14   15   16   17   ...   30

Регуляция

Гуморальная регуляция

Местная регуляция

Наиболее сильными регуляторами являются метаболиты, образующие при работе мышц, их количество зависит от интенсивности выполняемой работы.

Это СО2, молочная кислота, аденозин, так же повышение концентрации внеклеточного калия, гиперосмолярность, закисление среды. Они расширяют кровеносные сосуды в мышцах, увеличивают число функционирующих капилляров, усиливают кровоток в них.
Дистантная регуляция

Серотонин, брадикинин, гистамин, ацетилхолин оказывают сосудорасширяющее действие. Катехоламины-в зависимости от типа адренорецепторов- альфа-вазоконстрикция, бета-дилятация сосудов мышц.

Нервная регуляция

Осуществляется симпатической нервной системой. В артериальной части –альфа- и бета- адренорецепторы, в венозной- только альфа-адренорецепторы.

В покое сосуды скелетных мышц находятся под тоническим констрикторным влиянием симпатической нервной системы. В работающих мышцах это влияние уменьшается за счет центральных влияний /рефлекторно/ (функциональный симпатолиз). Через симпатические холинэргические волокна- слабая дилятация.

Особенности кровообращения в нижних конечностях


Артериальная система нижних конечностей

На артериальный кровоток в нижних конечностях оказывают влияние гравитационные факторы, с их учетом давление в систолу на уровне голени должно было бы на 60-70 мм.рт.ст. превышать таковое в лучевой артерии, однако оно выше такового на 10-15%. Для противодействия влияния силам гравитации на АД в нижних конечностях сформировалось несколько компенсаторных механизмов.

1.Более толстая, с повышенными жестко-эластическими характеристиками, стенка артерий, наличие которой позволяет увеличивать скорость пульсовой волны с3 до 5 м/сек. Это приводит к тому, что в дистальном конце сосуда в систолу давление повышается намного раньше, чем других сосудистых регионах, и увеличение кровотока как бы чрезмерно отстает от повышения давления. Это вызывает состояние, которое обозначается как фаза обратного тока, которая противодействует кровотоку и предохраняет артерии нижних конечностей от переполнения кровью.

2.Значительный сброс крови через артерио - венозные шунты.

3.Опустошение вен при сокращении мышц нижних конечностей вызывает формирование мощного присасывающего действия и обеспечивает отток большего количества крови их артериальной системы. Чем в других сосудистых регионах.

Венозная система нижних конечностей

Выделяют поверхностные, глубокие и коммуникантные вены.

Поверхностная венозная система. Состоит из систем двух подкожных вен(v. Safena magna) и (v. Safena parva)

Система глубоких вен. Глубокие вены сопровождают соответствующие артерии. Система глубоких вен включает вены стопы(тыльные и подошвенные дуги), вены голени-3 пары глубоких вен(передняя и задняя большеберцовые, малоберцовые), подколенная вена и глубокая вена бедра.

Коммуникантные вены- создают соединение между венами.

Часть из них перфорирует фасции и соединяет глубокие вены и поверхностные. Такие вены называют перфорантными. Они представляют собой тонкостенные венозные сосуды различного диаметра от долей миллиметра до 2 миллиметров. Чаще такие вены имеют косой ход и достигают длины до 15 см. Большинсиво перфорантных вен имеют клапаны( от 2 до 5 и более клапонов). Клапаны открываются в стороны глубоких вен и этим обеспечивают продвижение крови в норме в одном направлении- из поверхностных вен в глубокие вены.

Различают прямые и непрямые перфоранты.

Прямые перфоранты – соединяют стволы крупных глубоких и поверхностных вен. Прямых перфорантов немного, они более крупные / сафено - подколенный, сафено – бедренный/

Непрямые перфоранты- соединяют более мелкие поверхностные и глубокие вены, которые в свою очередь впадают в магистральные вены/поверхностные и глубокие/.

Кровоток в нижних конечностях определяется факторами, определяющими венозный кровоток в целом/vis a tegro, vis a fronte/. Следует выделить фактор гидростатического давления, создаваемого силами гравитации, в вена нижних конечностей. В вертикальном положении давления в венах стопы возрастает под силой тяжести столба крови в 8-14 раз, гидростатическое давление столба крови/силы гравитации/ препятствует венозному кровотоку/возврату крови к сердцу/.

Против этого противодействия серьезно работает «мышечная помпа нижних конечностей». Сокращение скелетных мышц выдавливает кровь из глубоких вен в вышележащий участок сосуда/ обратно не пускают клапаны, хорошо развитые в глубоких венах и закрывающиеся при повышении давления/. Не может кровь в норме пойти из глубоких вен через перфоранты в поверхностные вены, так как перфоранты имеют клапаны, которые закрываются при повышении давления в глубоких венах и препятствуют переходу крови из них в поверхностные вены.

При расслаблении скелетных мышц в глубоких венах понижается давление, это оказывает присасывающие влияние на нижележащие отделы венозного русла, что способствует поступлению из них новых порций крови, кроме того снижение давления в глубоких венах приводит к открытию клапанов в перфорантах и поступлению крови из поверхностных вен в глубокие.

Такие особенности присущи процессу венозного кровообращению в нижних конечностях в норме.

Нарушение клапанного аппарата в перфорантах является одной из главных причин возникновения варикозной болезни/певерхностные вены слабо приспособлены к резкому повышению давления.

66. Лимфатическая система…

В организме наряду с системой кровеносных сосудов имеется система лимфати­ческих сосудов. Она начинается с разветвленной сети замкнутых капилляров, стенки которых обладают высокой проницаемостью и способностью всасывать коллоид­ные растворы и взвеси. Лимфатические капилляры впадают в лимфатические сосуды, по которым находящаяся в них жидкость — лимфа — притекает к двум крупным лимфа­тическим протокам — шейному и грудному, впадающим в подключичные вены.

В отличие от кровеносных сосудов, по которым происходит как приток крови к тка­ням тела, так и ее отток от них, лимфатические сосуды служат лишь для оттока лимфы, т. е. возвращают в кровь поступившую в ткани жидкость. Лимфатические сосуды явля­ются как бы дренажной системой, удаляющей избыток находящейся в органах тканевой, или интерстициальной, жидкости.

Важно, что оттекающая от тканей лимфа по пути к венам проходит через биологи­ческие фильтры — лимфатические узлы. Здесь задерживаются и не попадают в кровоток некоторые чужеродные частицы, например бактерии и т. п. Они поступают из тканей в лимфатические, а не в кровеносные капилляры вследствие более высокой проницаемости стенок первых по сравнению со вторыми.

Состав и свойства лимфы

Лимфа, собираемая из лимфатических протоков во время голодания или после приема нежирной пищи, представляет собой бесцветную, почти прозрачную жидкость, отличающуюся от плазмы крови в 3—4 раза меньшим со­держанием белков. Лимфа грудного протока, а также лимфатических сосудов кишечника через 6—8 ч после при­ема жирной пищи непрозрачна, молочно-белого цвета, так как в ней содержатся эмульгированные жиры, всосавшие­ся в кишечнике. Вследствие малого содержания белков вязкость лимфы меньше, а относительная плотность ниже, чем плазмы крови. Реакция лимфы щелочная. В лимфе со­держится фибриноген, поэтому она способна свертываться, образуя рыхлый, слегка желтоватый сгусток.

Лимфа, оттекающая от разных органов и тканей, имеет различный состав в зависимости от особенностей их обме­на веществ и деятельности. Так, лимфа, оттекающая от пе­чени, содержит больше белков, чем лимфа конечностей. Из лимфатических сосудов желез внутренней секреции оттека­ет лимфа, содержащая гормоны.

В лимфе обычно нет эритроцитов, а есть очень неболь­шое количество зернистых лейкоцитов, которые выходят из кровеносных капилляров через их эндотелиальную стен­ку, а затем из тканевых щелей поступают в лимфатические капилляры. При повреждении кровеносных капилляров, в частности при действии ионизирующей радиации, проница­емость их стенок увеличивается и тогда в лимфе могут появляться эритроциты и зернистые лейкоциты в значительном количестве. В лимфе грудного протока имеется большое число лимфоцитов. Последнее обусловлено тем, что лимфоциты образуются в лимфатических узлах и из них с током лимфы переносятся в кровь.

Образование лимфы

Лимфообразование связано с переходом воды и ряда растворенных в плазме крови веществ из кровеносных капилляров в ткани, а из тканей в лимфатические капилляры.

Стенка кровеносных капилляров представляет собой полупроницаемую мембрану. В ней имеются ультрамикроскопические поры, через которые происходит фильтрация. Величина пор в стенке капилляров разных органов, а, следовательно, и проницаемость капилляров неодинаковы. Так, стенка капилляров печени обладает более высокой проницаемостью, чем стенка капилляров скелетных мышц. Именно этим объясняется тот факт, что примерно больше половины лимфы, протекающей через грудной проток, образуется в печени.

Проницаемость кровеносных капилляров может изменяться в различных физиологических условиях, например под влиянием поступления в кровь так называемых капиллярных ядов (гистамин и др.)

Вода и растворенные в ней низкомолекулярные вещества: неорганические соли, глюкоза, а также кислород и другие газы, находящиеся в плазме крови, могут легко переходить из крови в ткани через стенку артериального колена капилляра. Давление крови в артериальном колене капилляра, равное примерно 30—35 мм рт. ст., способствует переходу воды из плазмы крови в тканевую жидкость.

Растворенные в плазме высокомолекулярные вещества — белки плазмы крови — не проходят через эндотелиальные клетки капилляров и остаются в кровяном русле. Создавая онкотическое давление, белки тем самым способствуют задержке воды в кро­вяном русле. Величина онкотического давления белков плазмы крови в артериальном колене капилляра примерно 25 мм рт. ст.

Таким образом, гидростатическое давление в капилляре способствует выходу воды из кровяного русла в тканевую жидкость, а онкотическое давление плазмы крови задер­живает выход воды. Фильтрационное давление, обеспечивающее переход воды (и раство­ренных в ней низкомолекулярных веществ) из кровяного русла в тканевую жидкость, должно быть равным разности между указанными двумя давлениями, т. е. примерно 6—10 мм рт. ст.

Долгое время считали, что именно это давление обеспечивает транспорт воды и растворенных в ней веществ из кровяного русла в ткани. Однако 5—10 мм рт. ст. является величиной незначительной, которая к тому же уменьшается при падении уровня общего артериального давления.

Если бы фильтрация, т. е. переход воды и растворенных в ней нужных для тканей веществ, обеспечивалась только разностью между гидростатическим и онкотическим давлением, то этот процесс мог бы нарушаться даже при небольших колебаниях уровня артериального давления (например, при изменении положения частей тела в простран­стве). Однако нарушения фильтрации не происходит вследствие того, что, помимо упомянутых факторов, транспорт воды из крови в тканевую жидкость, облегчается действием двух факторов:

  1. периодическим колебанием давления в тканях в результате пульсации проходящих через ткани артерий, а также вследствие периодического сокращения скелетных
    мышц и гладких мышц внутренних органов, вызывающих периодическое сдавливание
    лимфатических сосудов;

  2. наличия в лимфатических сосудах клапанов, вследствие чего периодическое
    сдавливание их вызывает активное нагнетание жидкости, заполняющей лимфатические
    сосуды, в центральном направлении, т. е. отсасывание ее из тканей. Последнее приводит к тому, что давление тканевой жидкости может стать ниже атмосферного примерно на 8 мм рт. ст. При этом фильтрационное давление, обеспечивающее переход жидкости из артериальной части капилляров в ткани, больше разности гидростатического и онкотического давлений на величину отрицательного давления, существующего в тканевой жидкости (на 8 мм рт. ст.), и составляет около 15—20 мм рт. ст.

  3. Присасывающая сила отрицательного давления в тканях действует независимо от изменения гидростатического давления в капиллярах, т. е. от уровня системного артериального давления, что увеличивает надежность процесса перехода воды из кровяного русла в ткани и образование лимфы.

  4. Фактором, содействующим лимфообразованию, может быть повышение осмотиче­ского давления тканевой жидкости и самой лимфы. Этот фактор приобретает большое значение, если в тканевую жидкость и лимфу переходит значительное количество про­дуктов диссимиляции. Большинство продуктов обмена имеет относительно низкую молекулярную массу и потому повышает осмотическое давление тканевой жидкости, что в свою очередь обусловливает поступление в ткани воды из крови и усиливает лимфо­образование.

  5. Усиление лимфообразования происходит при введении в кровь некоторых так называемых лимфогонных веществ. Лимфогонным свойством обладают вещества, извлеченные из земляники, пептоны, гистамин и др.

  6. Механизм усиленного лимфообразования и лимфообращения при действии лимфо­гонных веществ состоит в том, что они увеличивают проницаемость стенки капил­ляров.

  7. Действие лимфогонных веществ аналогично действию факторов, вызывающих воспалительные реакции (бактерийные токсины, ожог и т. п.). Последние также увели­чивают проницаемость капилляров, что ведет к образованию воспалительного экссудата.

  8. Эндотелиальная стенка капилляров не является пассивной перепонкой, через которую фильтруется плазма крови. В разных тканях через стенки капилляров в лимфу поступают из крови различные вещества. Стенка капилляров обладает избирательной проницаемостью. Особенно отчетливо эта избирательность проявляется в капиллярах мозга, которые не пропускают из крови ряд веществ, свободно проходящих через капил­лярную стенку других органов.

Механизмы передвижения лимфы

В нормальных условиях в организме существует равновесие между скоростью лимфообразования и скоростью оттока лимфы от тканей. Отток лимфы из лимфатических капилляров совершается по лимфатическим сосудам, которые, сливаясь, образуют два крупных лимфатических протока, впадающих в вены. Таким образом, жидкость, вышедшая из крови в капиллярах, снова возвращается в кровяное русло, принося ряд продуктов клеточного обмена.

В перемещении лимфы определенную роль играют ритмические сокращения стенок некоторых лимфатических сосудов. В минуту происходит 8—10, а по данным отдельных исследователей, 22 сокращения. Перемещение лимфы при сокращении сосудистой стенки в связи с существованием клапанов в лимфатических сосудах происходит только в одном направлении.

Морфологически обнаружены нервные волокна, подходящие к крупным лимфати­ческим сосудам, а физиологическими экспериментами показано влияние симпатических нервов на лимфоток. При раздражении симпатического пограничного ствола наблюдали настолько сильное сокращение и спазм лимфатических сосудов, что движение лимфы в них прекращалось. Установлено также, что лимфоток изменяется рефлекторно при болевых раздражениях, повышении давления в каротидном синусе и при раздражении рецепторов кровеносных сосудов многих внутренних органов.

В передвижении лимфы большое значение имеют отрицательное давление в грудной полости и увеличение объема грудной клетки при вдохе. Последнее вызывает расширение грудного лимфатического протока, что облегчает движение лимфы по лимфатическим сосудам.

Движению лимфы, так же как и венозной крови, способствуют сгибания и разгиба­ния ног во время работы и ходьбы. При мышечных сокращениях лимфатические сосуды сдавливаются, что вызывает перемещение лимфы только в одном направлении. Коли­чество лимфы, возвращающейся в течение суток через грудной проток в кровь, состав­ляет у человека около 1000—3000 мл.
67. Регуляция работы сердца…

Регуляция деятельности сердца

Механизм регуляции деятельности сердца:

  1. Саморегуляция.

  2. Гуморальная регуляция.

  3. Нервная регуляция.
    Задачи регуляции:

  1. Обеспечение соответствия притока и оттока крови от сердца.

  2. Обеспечение адекватного условиям внутренней и внешней среды уровня кровообращения.

Законы саморегуляции деятельности сердца:

  1. Закон Франка-Старлинга - сила сердечных сокраще­ний пропорциональна степени растяжения миокарда в диастолу. Этот закон показывает, что сила каждого
    сердечного сокращения пропорциональна конечнодиастолическому объему, чем больше конечнодиастолический объем, тем сильнее сила сердечных со­кращений.

  2. Закон Анрепа - сила сердечных сокращений возрас­тает пропорционально повышению сопротивления (давления крови) в артериальной системе. Сердце при каждом сокращении подстраивает силу сокра­щения под уровень давления, который имеется в на­чальной части аорты и легочной артерии, чем больше это давление, тем сильнее сердечное сокращение.

  3. Закон Боудича - в определенных пределах возраста­ние частоты сердечных сокращений сопровождается увеличением их силы.

Существенно, что сопряжение частоты и силы сокра­щения определяет эффективность насосной функции сердца при различных режимах функционирования.

Таким образом, сердце само способно регулировать свою основную деятельность (сократительную, насосную) без прямого участия нейрогуморальной регуляции.

Нервная регуляция деятельности сердца.

Эффекты, наблюдаемые при нервных или гуморальных влияниях на сердечную мышцу:

  1. Хронотропный (влияние на частоту сердечных со­кращений).

  2. Инотропный (влияние на силу сердечных сокраще­ний).

  1. Батмотропный (влияние на возбудимость сердца).

  1. Дромотропный (влияние на проводимость), может быть как положительным, так и отрицательным.

Влияние вегетативной нервной системы.

1. Парасимпатическая нервная система:

а) перерезка волокон ПСНС, иннервирующих серд­це - «+» хронотропный эффект (устранение тормо­зящего вагусного влияния, центры n.vagus исходно находятся в тонусе);

б) активация ПСНС, иннервирующих сердце - «-» хроно- и батмотропный эффект, вторичный «-» инотропный эффект.
2. Симпатическая нервная система:

а) перерезка волокон СНС - нет изменений в деятельности сердца (симпатические центры, иннервирующие сердце, исходно не обладают спонтанной активностью);

б) активация СНС - «+» хроно-, ино-, батмо- и дромо­тропный эффект.

Рефлекторная регуляция сердечной деятельности.

Особенность: изменение деятельности сердца происхо­дит при воздействии раздражителя на любую рефлексоген­ную зону. Это связано с тем, что сердце, как центральный, наиболее лабильный компонент системы кровообращения, принимает участие при любой срочной адаптации.

Рефлекторная регуляция сердечной деятельности осу­ществляется за счет собственных рефлексов, формируемых с рефлексогенных зон сердечно-сосудистой системы, и сопряженных рефлексов, формирование которых связано с воздействием на другие, не связанные с системой кровооб­ращения рефлексогенные зоны.

1.Основные рефлексогенные зоны сосудистого русла:

  1. дуга аорты (барорецепторы);

  2. каротидный синус (место разветвления общей сонной артерии на наружную и внутреннюю) (хеморецепторы);

  3. устье полых вен (механорецепторы);

  4. емкостные кровеносные сосуды (волюморецепторы).

2.Внесосудистые рефлексогенные зоны. Основные рецепторы рефлексогенных зон сердечно­сосудистой системы:

Барорецепторы и волюморецепторы, реагирующие на изменение АД и объема крови (относятся к группе медленно адаптирующихся рецепторов, реагируют на деформацию стенки сосуда, вызванную изменени­ем АД и/или объема крови).

Барорефлексы. Повышение АД приводит к рефлекторному урежению сердечной деятельности, снижению ударного объема (парасимпатическое влияние). Падение давления вызывает рефлекторное увеличение ЧСС и повышение УО (симпатическое влияние).

Рефлексы с волюморецепторов. Уменьшение ОЦК ведет к увеличению ЧСС (симпатическое влия­ние).

1.Хеморецепторы, реагирующие на изменение концен­трации кислорода и углекислого газа крови. При гипоксии и гиперкапнии ЧСС увеличива­ется (симпатическое влияние). Избыток кислорода вызывает уменьшение ЧСС.

2.Рефлекс Бейнбриджа. Растяжение устий полых вен кровью вызывает рефлекторное увеличение ЧСС (торможение парасимпатического влияния).

Рефлексы с внесосудистых рефлексогенных зон.

Классические рефлекторные влияния на сердце.

1.Рефлекс Гольца. Раздражение механорецепторов брюшины вызывает урежение сердечной деятельно­сти. Такой же эффект при механическом воздейст­вии на солнечное сплетение, сильном раздражении Холодовых рецепторов кожи, сильных болевых воз­действиях (парасимпатическое влияние).

2.Рефлекс Данини-Ашнера. Надавливание на глазные яблоки вызывает урежение сердечной деятельности (парасимпатическое влияние).

3. Двигательная активность, несильные болевые раз­дражения, активация тепловых рецепторов вызывают увеличение ЧСС (симпатическое влияние).

Гуморальная регуляция деятельности сердца.

Прямая (непосредственное влияние гуморальных фак­торов на рецепторы миокарда).

Основные гуморальные регуляторы деятельности сердца:

1. Ацетилхолин.

Действует на М2-холинорецепторы. М2-холинорецеп-горы относятся к метаботропным рецепторам. Образование лиганд-рецепторного комплекса ацетилхолина с этими ре­цепторами приводит к активации, ассоциированной с М2-холинорецептором субъединицы Gai, которая тормозит ак­тивность аденилатциклазы и опосредованно снижает актив­ность протеинкиназы А.

Протеинкиназа А имеет важное значение в активности миозинкиназы, играющей определяющую роль в фосфорили-ровании головок тяжелых нитей миозина, ключевого процес­са сокращения миоцитов, поэтому можно полагать, что сни­жение ее активности способствует развитию отрицательного инотропного эффекта.

При взаимодействии ацетилхолина с М2-холино-рецептором не только угнетается аденилатциклаза, но и акти вируется мембранная гуанилатциклаза, ассоциированная с этим рецептором.

Это приводит к увеличению концентрации цГМФ и, как следствие, к активации протеинкиназы G, которая способна:

  • фосфорилировать мембранные белки, образующие лигандуправляемые К+- и анионные каналы, что уве­личивает проницаемость этих каналов для соответст­вующих ионов;

  • фосфорилировать мембранные белки, образующие лигандуправляемые Na+- и Са++- каналы, что приводит к уменьшению их проницаемости;

  • фосфорилировать мембранные белки, образующие К+/ Na+- насос, что приводит к уменьшению его ак­тивности.

Фосфолирирование лигандуправляемых калиевых, на­триевых, кальциевых каналов и К+ Na+ насоса протеинкиназой G приводит к развитию тормозного действия ацетилхолина на сердце, которое проявляется в отрицательном хронотропном и отрицательном инотропном эффектах.

Кроме того, следует иметь в виду, что ацетилхолин не­посредственно активирует ацетилхолинрегулируемые калие­вые каналы атипических кардиомиоцитов.

Тем самым снижает возбудимость этих клеток за счет увеличения полярности мембран атипичных кардиомиоцитовсиноатриального узла и, как следствие, вызывает урежение сердечной деятельности (отрицательный хронотропный эф­фект).

2. Адреналин.

Действует на β1-адренорецепторы. β1-адренорецепторы относятся к метаботропным рецепторам. Воздействие на дан­ную группу рецепторов катехоламинами активирует аденилатциклазу Gas-субъединицей, ассоциированной с данным рецептором.

Как следствие, в цитозоле повышается содержание цАМФ, происходит активация протеинкиназы А, которая ак­тивирует специфическую миозинкиназу, ответственную за фосфорилирование головок тяжелых нитей миозина.

Такое воздействие ускоряет сократительные процессы в миокарде и проявляется как положительные ино- и хроно-тропные эффекты.

  1. Тироксин регулирует изоферментный состав миози­на в кардиомиоцитах, усиливает сердечные сокраще­ния.

  2. Глюкогон оказывает неспецифическое влияние, за счет активации аденилатциклазы усиливает сердеч­ные сокращения.

3. Глюкокортикоиды усиливают действие катехоламинов за счет того, что повышают чувствительность адренорецепторов к адреналину.

4. Вазопрессин. В миокарде имеются V1-рецепторы к вазопрессину, которые ассоциированы с G-белком. При взаимодействии вазопрессина с Vi -рецептором субъединица Gaq активирует фосфолипазу Сβ. Акти­вированная фосфолипаза Сβ катализирует соответст­вующий субстрат с образованием ИФ3 и ДАГ. ИФ3 активирует кальциевые каналы цитоплазматиче-ской мембраны и мембраны саркоплазматического ретикулума, что приводит к увеличению содержания кальция в цито­золе.

ДАГ параллельно активирует протеинкиназу С. Кальций инициирует мышечное сокращение и генера­цию потенциалов, а протеинкиназа С ускоряет фосфорилиро­вание головок миозина, как следствие, вазопрессин усиливает сердечные сокращения.

Простагландины I2, Е2 ослабляют симпатические влия­ния на сердце.

Аденозин. Влияет в миокарде на Р1-пуриновые рецеп­торы, которых достаточно много в области синоатриального узла. Усиливает выходящий калиевый ток, увеличивает поля­ризацию мембраны кардиомиоцита. За счет этого снижается пейсмекерная активность синоатриального узла, уменьшается возбудимость других отделов проводящей системы сердца.

Ионы калия. Избыток калия вызывает гиперполяриза­цию мембран кардиомиоцитов и, как следствие, брадикардию. Малые дозы калия увеличивают возбудимость сердеч­ной мышцы.
68. Дыхание…

Дыхание - это совокупность процессов, благодаря которым организм потребляет кислород из окружающей среды и выделяет углекислый газ.

Этапы дыхания:

1. Внешнее дыхание /вентиляция легких/ - обмен газов между атмосферным воздухом и альвеолярным, легочная вентиляция.

2. Диффузия газов в легких - обмен газов между альвеолярным воздухом и кровью в капиллярах легких.

3. Транспорт газов кровью - этот этап осуществляется за счет деятельности сердечно-сосудистой системы, в результате чего кислород доставляется к тканям, а углекислый газ - к легким.

4. Диффузия газов в тканях - обмен газов между кровью и тканями.

5. Тканевое дыхание - окислительно-восстановительные реакции, протекающие с потреблением кислорода и выделением углекислого газа.

Первые 4 этапа изучает физиология, последний, 5-ый - биохимия.

Обеспечение тканей О2 и удаление из организма СО2 зависит от четырех процессов:

1.Вентиляция легких

2.Диффузия газов в альвеолы и ткани из крови и в кровь.

3.Перфузия легких кровью /интенсивность кровотока в легких/.

4.Перфузия тканей кровью

Внешнее дыхание

В обеспечении вентиляции легких участвуют три анатомо-физиологических образования:

1) дыхательные пути, обладают небольшой растяжимостью и сжимаемостью, формируют поток воздуха,

2). легочная ткань, обладает высокой растяжимостью и эластичностью/ способность принимать исходное положение после прекращения деформирующей (растягивающей) силы,

3) грудная клетка, пассивная костно–хрящевая основа, ригидная к внешним воздействиям, объединенная в целое связками и дыхательными мышцами, снизу – подвижная диафрагма.

Взаимодействие грудной клетки и легких


Грудная клетка и легкие разделены плевральной полостью, которая представляет собой герметичную щель, содержащую небольшое количество жидкости (5 мл). Объем грудной клетки больше, чем объем легких. Поэтому легкие все время растянуты. Степень растяжения легких определяется транспульмональным давлением /разница между давлением в легких (альвеолах) и плевральной полости. В области диафрагмы это давление обозначается как трансдиафрагмальное.

При этом в легких постоянно действует сила, стягивающая их, которая получила название "эластической тяги легких". Она зависит не только от эластичности легких, но, в значительной степени, и от силы поверхностного натяжения слизи, покрывающей альвеолы. Жидкость покрывает огромную поверхность альвеол и тем самым стягивает их. Однако сила поверхностного натяжения альвеол уменьшается за счет вырабатываемого в легких вещества сурфактанта. Благодаря этому легкие становятся более растяжимыми.

Эластичная тяга легких создает отрицательное давление в плевральной полости. При выдохе оно равно - 6 мм рт.ст. На вдохе при растяжении грудной клетки давление в плевральной полости становится еще более отрицательным - 10 мм рс.ст.

Понятие о пневмотораксе. Попадание воздуха в плевральную полость извне /открытый пневмоторакс /или из полости легких/закрытый пневмоторакс/ уравновешивает давление в плевральной полости с атмосферным и легкое за счет эластической тяги спадается. У человека в связи с особенностями грудной полости происходит спадание одного легкого.

Легкие - максимально приспособлены для газообмена. Наличие газообмена между легкими и кровью постоянно требует обновления воздуха в легких /альвеолярного воздуха/, т.к. газовый состав воздуха будет постоянно изменяться в сторону снижения концентрации О2 и накопления СО2.

Вентиляция легких, т.е. обмен газов между внешней средой и альвеолярным воздухом обеспечивается за счет вдоха /инспирация/ и выдоха /экспирация/, которые характеризуютсяглубиной вдоха и выдоха и частотой дыхания.

Выделяют два вида дыхательных движений - спокойный вдох и выдох и форсированный вдох и выдох. Для нормального газообмена в атмосфере с обычным газовым составом здоровому взрослому человеку в спокойном состоянии необходимо 14-18 дыхательных движений в минуту, при длительности вдоха 2 с., объемной скорости вдоха 250 мл/с.
1   ...   10   11   12   13   14   15   16   17   ...   30

перейти в каталог файлов
связь с админом