Главная страница
qrcode

Шор Г.В. О смерти человека (1925). Георгий Владимирович Шор о смерти человека введение в танатологию Ленинград, 1925


НазваниеГеоргий Владимирович Шор о смерти человека введение в танатологию Ленинград, 1925
АнкорШор Г.В. О смерти человека (1925).pdf
Дата15.03.2018
Размер1.07 Mb.
Формат файлаpdf
Имя файлаShor_G_V_O_smerti_cheloveka_1925.pdf
оригинальный pdf просмотр
ТипДокументы
#6840
страница14 из 16
Каталогid255186900

С этим файлом связано 63 файл(ов). Среди них: Veterinarnaya_parazitologia_Akvarium_2000.djvu, Alberts_B_i_dr_-_Molekulyarnaya_biologia_kletk.djvu, Shor_G_V_O_smerti_cheloveka_1925.pdf, Khal_Kh_Velikie_protivostoyania_v_nauke_2007.pdf, Ratsionalnoe_zhivotnoe.djvu, Leontyev_Serbin_Meditsinskaya_mikologia_s_osno.pdf, Tselebnye_yady_rasteniy.djvu, Perelman_-_Matematika_v_zanimatelnykh_rasskaza.pdf, Zubovich_I_A__Neorganicheskaya_khimia__M__quot_VSh_quot.djvu и ещё 53 файл(а).
Показать все связанные файлы
1   ...   8   9   10   11   12   13   14   15   16
Status toxicus ет status toxico-infectiosus
Ненахождение на вскрытии анатомических изменений, объясняющих механизм смерти, вызывает естественно подозрение в каком-либо отравлении. Законодатели всех стран забронировали вскрытия всех скоропостижно умерших или умерших при необычной обстановке за судебными медиками в том расчете, что среди этого матерьяла могут встретиться случаи истинного отравления, подходящие под уголовный кодекс. Об отравлениях в патологоанатомической практике как-то не говорят при дискуссиях по поводу смерти, т. к. большинство удовлетворяется установлением на вскрытии характера основного заболевания. Между тем, если вдуматься в секционный матерьял, то нужно придти к убеждению, что Status toxicus et infectiosus есть наиглавнейшее условие, укорачивающее жизнь человеку. Конечно, при этом нужно учитывать различные варианты отравления и многообразие эффектов их действия. Если действие какого-либо химического вещества является единственными достаточным условием, вызывающим смерть живого вещества (resp. индивидуума, то это вещество и подходит под тот термин, который издавна назывался ядом. Токсикология, как часть фармакологии, подробно разработала учение о ядах в применении к судебной медицине и от всякого судебномедицинского эксперта требуется хорошее знание токсикологии для разрешения вопросов, которые ему постоянно ставятся при подозрениях на отравление. Так как те отравления, с которыми приходится все время иметь дело патологоанатому, по результатам своего действия иногда аналогичны ядам, о которых трактует фармакология, то естественно было для нас попытаться поискать в токсикологии и фармакологии ответы на интересовавшие нас вопросы о динамике смерти при отравлениях разными ядами. Но, как я уже раньше говорил, такого матерьяла я там не нашел. Даже в ценном руководстве аи, где все вопросы разбираются на основах кондиционального мышления и с учетом
новейших научных данных, нет специальной главы, посвященной сводке данных о генезе смерти при отравлениях. Зависит это оттого, что, работая над здоровыми животными, фармакологи получали результаты, которые приходилось переносить на человека, ипритом больного. Раньше мы уже видели, что одни и те же агенты действуют иногда диаметрально противоположно при разных условиях. Проникновенный ум И. П. Павлова и Н. П. Кравкова учел это. Неоднократно в работах этих ученых проскальзывают замечания о необходимости для фармакологии (resp. и для токсикологии) произвести переоценку ценностей. Если это говорится про те яды, которые легко изучаемы, то что же говорить про яды инфекционного происхождения, про яды эндогенные и т. п Мы знаем действие ядов инфекционного происхождения из бактериологии, тоже оперирующей на здоровых животных, и переносим эти результаты на человека, притом больного и с разными проявлениями предшествовавшей инвалидности. В таких случаях действие ядов инфекционного происхождения и смесей их, да еще в комбинации с аутоинтоксикациями, создает такой клубок, в котором сможет разобраться лишь экспериментальная танатология. Эта область является пока tabula rasa. Комбинации и смеси действуют сильнее, если они не антагонисты, говорит Н. П.
Кравков. "До сих пор остается совершенно невыясненным вопрос-не становится ли животное, иммунизированное по отношению к известному (напр. микробному) яду, в тоже время более чувствительным к другим (микробным) ядам, - говорит он далее. Не в этих ли предположениях Н. П. Кравкова и кроется объяснение трагической роли новых инфекционных осложнений, "малых" терминальных инфекций, кишечных интоксикаций и т. п. для хронических инфекционных больных и для реконвалесцентов? Действие ядов должно быть изучено на основах кондиционального мышления с учетом новейших научных данных о гемодинамической системе, о вегетативной и анимальной нервной системе, об эндокринной системе и т. пи не только на.здоровых, но и на животных с искусственно вызванными у них заболеваниями. Запросы танатологии должны обратить на себя внимание токсикологов, которые смогут внести многоценных данных в понимание динамики смерти не только для тех случаев, которые подходят под уголовный кодекс, но и для смерти при разных отравлениях эндогенного и инфекционного происхождения. О тех случаях, где принятая доза яда является единственными достаточным условием для прекращения жизненных явлений, я не буду говорить, т. к. это относится к компетенции судебной токсикологии и излагается в специальных руководствах. Так как силой обстоятельств при всяком вскрытии мы должны учесть возможность наличия status toxicus или status toxico-infectiosus, то я постараюсь, использовав имеющуюся в моем распоряжении литературу, набросать краткую схему обследования трупа в этом направлении. Все яды, имеющие танатологическое значение, можно разделить на четыре группы по их происхождению I) Яды, образующиеся в тканях организма безучастия микроорганизмов. Это яды чисто эндогенного происхождения, как продукты нормального и патологического промежуточного обмена. II) Яды, образующиеся в организме при разложении органических веществ в пищеварительном тракте (при
нормальном и патологическом его состоянии, благодаря присутствию там микроорганизмов. III) Яды, выделяемые той группой микробов и простейших, которые вызывают у человека, т. наз. инфекционные болезни. IV) Яды экзогенного происхождения, которые всасываются с принятой пищей или вдыхаются с воздухом или втираются чрез эктодерму при условиях профессионального отравления или при условиях сознательного или не доходящего до сознания хронического отравления (алкоголь, никотин и т. п. I) Яды эндогенного происхождения нейтрализуются главным образом печенью и (может быть, т. к. некоторые (Weil и др) отрицают это) эндокринной системой и выделяются кожей, легкими, кишечником и почками. С того момента, когда эти органы изменяют свое физико-химическое строение и функционально ослабевают, тогда начинается аутоинтоксикация. О ней мы судим на вскрытии 1) по наличию изменений в вышеупомянутых органах и 2) по изменениям в других органах и системах, подвергающихся влиянию задержавшихся в организме ядов. Если действие такой интоксикации происходит медленно и долго, то получается в результате перепостроение мезенхимы (в виде диффузного фиброматоза, склерозов и т. пи атрофического характера изменения в паренхимах. Если действие интоксикации наступает остро, то преобладают т. наз. дегенеративные процессы и некробиозы. При действии аутоинтоксикаций на красную кровь понижаются процессы окисления и появляется жировая инфильтрация органов и систем. Медленное действие интоксикаций характеризуется обыкновенно экстенсивностью действия на системы и многие органы (напр. Fibromatosis universalis, уремическое состояние с поражением нервномышечного аппарата, пищеварительной системы, мозговых оболочек, выделительной системы и т. п. Действие острых аутоинтоксикаций характеризуется часто интенсивностью проявления в тех органах, на которых лежит функция нейтрализации и выделения (напр. дегенерация и некрозы печени при эклампсии, нефрозы и некротические колиты и т. п. Сила и доза задерживающегося яда играют конечно важную роль (напр. по Репреву - 4,0 мочевины на 1 литр крови считаются смертельными. В этой группе отравлений наиболее характерными являются состояния эклампсии и уремии. При наличии почечного заболевания всегда нужно решать вопрос "стоит ли смерть в связи с ним или нет" При почечных заболеваниях смерть стоит часто в связи с другими заболеваниями (разрывы сосудов, апоплексии, сердечно-сосудистые расстройства, случайные осложнения и т. п. Если же таковых на вскрытии не обнаружено, то нужно учесть состояние инвалидности гемодинамической системы, адреналовой системы и т. пили наличие уремического состояния. По Thelen'y уремия на трупе диагностируется только предположительно. Упоминаемые как признаки отек мягкой оболочки, апоплексии и язвы в кишках, он считает недостаточными признаками для диагностики уремического состояния. Это конечно верно, т. к. некоторые явления можно было бы найти у больного и раньше, а он еще прожил некоторое время. Я считаю, что в настоящее время суждение должно строиться на основании сочетания достоверных клинических данных (особенно пред смертью отмеченных, секционных данных прогрессирующее истощение
гемодинамической системы и т. пи наличия гистологически определимых изменений токсического типа в нервных клетках анимальной и вегетативной нервной систем, как это доказал своими исследованиями уремического состояния И. П. Коровин. Пою гипотетические яды, играющие роль при уремии, действуют главным образом на центральную нервную систему, что доказано исследованиями Landois. Kolisko указывает на часто встречающийся признак в виде резкой гиперемии слизистой желудка и толстой кишки, что объясняется выделением чрез пищеварительные пути раздражающих веществ уремического характера, которые иногда могут вызвать даже некроз слизистой. При эклампсии беременных А. Е. Ягодинским обнаружены резкие изменения в головном мозгу разлитой воспалительный процесс с тяжелыми перерождениями в ганглиозных клетках, с очагами некрозов, с перерождением миелиновых волокон, развитием невроглии, диапедезом эритроцитов, венозным стазом и сдавлением мелких сосудов разросшейся невроглией. Клиническая картина эклампсии - судороги, бессознательное состояние и т. п. находят себе таким образом объяснения в патологических изменениях головного мозга. II) Яды, образующиеся в кишечнике под влиянием бактерий, при обычных условиях всасываются в небольших количествах в организм и подлежат участи эндогенных ядов, те. нейтрализуются и выделяются безнаказанно для индивидуума. Некоторые народности (напр. эскимосы, приучившиеся есть гнилую рыбу, привыкают к поступлению больших количеств яда и безнаказанно переносят это. Но обычно, когда эта интоксикация переходит границы привычной дозировки или же изменяет свой характер, наступает картина хронического, а иногда и острейшего общего отравления. Такими условиями чаще всего бывают 1) тяжелые поражения печени, как первого этапа для нейтрализации поступивших в нее с кровью ядов, и 2) возможность всасывания ядов помимо печени, прямо чрез брюшину. Поражения печени играют важную роль, т. к. мы знаем, что теплокровные могут жить недолго без печении погибают при явлениях общего тяжелого отравления. С возможностью всасывания ядов помимо печени прямо чрез брюшину приходится считаться, тем более, что это доказано экспериментальными данными. Значение непроходимости при странгуляциях и сужениях кишок, при ущемленных грыжах, значение заворотов и геморрагических инфарктов кишок достаточно хорошо всем известно. Kolisko указывает еще назначение кишечной атонии и запоров, играющих иногда важную роль даже в генезе скоропостижной смерти. Этот же автор указывает на важное значение кишечных расстройству детей, которое иногда при всасывании кишечных ядов оканчивается скоропостижной смертью (см. главу об острых отеках головного мозга. Перитониты с гнойным экссудатом обыкновенно не возбуждают сомнений в вопросе о "причине" смерти индивидуума, между тем как смерть при начинающемся перитоните, особенно без анатомических изменений в брюшине, всегда заставляет задуматься вскрывающего и клинициста. Поэтому вопросу имеются исследования Kustner'a (цит. по Thelen'y), который доказал, что явления септического перитонита могут наступить уже чрез 21/2 часа после травмы, причем общее состояние напоминает шок. При вскрытии может не быть
анатомических находок. Если чрез l/2 часа после смерти асептически чрез маленький разрез взять из полости брюшины матерьял для посева, тона питательной среде вырастают чаще всего стрептококки, стафилококки, пневмококки, или кишечная палочка. Очень ядовитые токсины этих микробов всасываются брюшиной и вызывают паралич сердца до того, что успеет образоваться анатомическая реакция брюшины. К говорит таким образом не о септическом перитоните, а об септической перитонеальной интоксикации. Heineke
(цит. поработавший на кроликах с перфоративными перитонитами, считает, что смерть от всасывания токсинов зависит тут не от действия их на сердце, а от действия их на мозг (паралич вазомоторного и дыхательного центров. Seeliger
(цит. по Thelen'y) указывает, что при травматизациях кишечника без перфорации возможна смерть вследствие отравления бактерийными токсинами, а также газами и токсинами из парализованного кишечника. Кишечные газы являются сильными ядами для сердца. III) Яды, выделяемые бактериями при инфекционных заболеваниях, играют особо важную роль в генезе смерти человека. Для секционной диагностики наличия Status infectiosus нужно знать комплекс признаков, характеризующих то или иное заболевание, а кроме того следовало бы знать характер действия того яда, который выделяется тем или иным возбудителем. Относительно некоторых инфекционных заболеваний эти данные настолько характерны, что вскрывающий безошибочно определяет характер инфекционного заболевания. Есть заболевания, которые, не давая грубо анатомических изменений, от начала до конца протекают как токсемии. Так напр, палочки столбняка, локализирующиеся только в ране, дают смерть с анатомическими признаками асфиксии и только гистологически можно определить тяжелые изменения в сером веществе мозга. Яд бешенства, подымающийся по нервным стволами нашедший для себя благоприятные условия в головном мозгу, тоже вызывает смерть с анатомическими признаками асфиксии. Только гистологическое исследование подтверждает клинический диагноз нахождением телец Negri и тяжелых изменений в ганглиозных клетках. Не представляют затруднений для диагноза гноеродные процессы, перешедшие в септикопиемии. Но встречаются бактериемии на вскрытиях, о которых клиницист и не подозревал, так как они иногда в терминальной стадии основного заболевания не дают характерной для инфекционного осложнения клинической картины. Игнатовский считает возможным, что иногда до наступления агонии защитительные приспособления организма ослабевают, уничтожаются, а микробы берут верхи свободно распространяются по всему организму. Особенно это касается тех случаев, когда угасание жизни (агония) продолжается долго и микробы, не встречая со стороны организма сопротивления, благодаря, хотя и слабому, току крови, имеют возможность засеять весь организм. При быстрых смертях такого наводнения ими организма не происходит и поэтому этот признак можно учитывать для подтверждения скоропостижной смерти (конечно только на свежем трупе. На основании многочисленных наблюдений я убедился в том, что в генезе смерти играют роль не столько агональные бактериемии, сколько "терминальные"
бактериемии, которые очень часто развиваются у больных в состоянии резкой изношенности их организма и резкого нарушения питания. Бактериологическое исследование крови и селезенки после смерти может обнаружить (конечно только на свежем трупе) септицемии не только в тех случаях, когда о них и не подозревал клиницист, но ив тех случаях, которые на вскрытии не обнаружили анатомических, изменений, достаточных для объяснения генеза смерти. Simmonds, Lubarsch и др. доказали важность постмортального бактериологического исследования. На своих вскрытиях я довольно часто обнаруживаю такие септицемии, которые узнаются по легкой желтухе покровов (на трупе яснее выступающей, чем на живом, по набуханию селезенки, по 1-2 свежим бородавчатым наслоениям на сердечных клапанах, по преждевременной имбибиции интимы аорты и эндокардия и иногда нескольким петехиям, которые на трупе яснее заметны, чем на живом. Поэтому я никогда не просовываю пальцев в сердечные отверстия (как это рекомендуется книжками по технике вскрытия) для того, чтобы не лишить себя возможности видеть эти маленькие бородавочки, легко снимаемые при неосторожном исследовании сердечных полостей. Признак преждевременной имбибиции является тоже важным признаком присутствия в крови гемолизирующих микробов, что доказано убедительными исследованиями
Schlagenhaufer'a. Эти "терминальные" инфекции являются "каплей, переполняющей чашу" и объясняют нам генез смерти, как результат инфекционного отравления организма, уже впавшего в беспомощное состояние вследствие истощения защитных его приспособлений. О таком состоянии анергии говорит Fr. v. Pirquet в своей монографии о кори, как о состоянии einer mangelhafter Reaktionsfahigkeit des
Organismus. Такое состояние бывает при коревой инфекции, при беременности, при inanitio, при голодании, при цынге и т. п. состояниях. Все вышесказанное касалось распознавания наличия Status infectiosus, те. ответа на вопрос "чем болел данный больной. Гораздо труднее ответить на вопрос "отчего он умер именно вчера, а не раньше или позже. На этот вопрос имеется в литературе очень мало указаний, разбросанных в отдельных работах и совершенно еще не систематизированных. Те изменения, по которым мы узнаем физиономию заболевания, конечно в огромном большинстве случаев совершенно нам не объясняют механизма смерти, а между тем многие авторы работ и вскрывающие трупы не отдают себе в этом отчета. Только в редких случаях грубоанатомические изменения в органах, важных для жизни, могут нам объяснить механизм смерти (напр. гангрена легкого с прорывом воздуха в полость плевры, интрамуральный абсцесс миокардия с разрывом сердечной стенки, большой гнойник мозга с острым воспалительным отеком мозговых оболочек и т. п. В огромном большинстве случаев такой прямой связи невидно и нужно подойти к расшифрованию генеза смерти другими путями. Ответ можно получить, если всесторонне обследовать весь комплекс условий, которые создались для индивидуума и которые оказались несовместимыми с продолжением жизни его (см. предыд. главы. При хронических инфекционных болезнях, если они не разрушили важного для жизни органа, почти всегда дело идет о влиянии хронической интоксикации, создающей инвалидность мезенхимы (гиалиновое и
амилоидное перерождение, диффузный фиброматоз и т. пи атрофии паренхим органов, о нарушении питания, о расстройстве газообмена, о расстройстве гемодинамической системы и т. п, что и создает прогрессирующую инвалидность организма. При таком состоянии инвалидности новое неважное (при других условиях) осложнение или "терминальная" новая инфекция может оборвать жизнь постепенно или ускоренным темпом. Выше мы уже упоминали положение Н. П.
Кравкова, вносящее ясность в представление о смерти при отравлениях вообще и при инфекционных в частности. При острых инфекционных отравлениях нужно считаться с истощением анимальной и вегетативной нервной системы, с острыми расстройствами функций гемодинамической системы, газообмена, эндокринного аппарата, органов нейтрализирующих и выделяющих яды и т. п. При этом нужно учитывать не только действие ядов, выделяемых возбудителями, но и состояние противодействия организма в данный момент конституциональные признаки-недоразвитие аорты, status thymico-lymphaticus, признаки условной или безусловной инвалидности, случайные условия - преждевременное вставание с кровати, акт трудной дефекации, состояние аффекта и депрессии и т. п. Обстоятельная оценка этого комплекса условий обычно дает достаточно данных для расшифрования генеза смерти. Большинство ядов инфекционного происхождения обладают общим действием на паренхимы органов, давая картины более или менее тяжелых перерождений в них, но кроме этого некоторые инфекционные яды обладают отчасти избирательным действием на некоторые органы и системы. К сожалению, эти данные еще мало разработаны и совершенно не систематизированы в медицинской литературе. Избирательным действием обладает на анимальную нервную систему - яд бешенства и столбняка, яд холеры Ф. Я. Чистович), яд сыпного тифа (ИВ. Давыдовский) вегетативную нервную систему - яд возвратного тифа (Натансон, Филиппович, яд холеры (Стомма), яд дифтерии (Ветвинский, Абрикосов, Могильницкий), яд брюшного тифа
1   ...   8   9   10   11   12   13   14   15   16

перейти в каталог файлов


связь с админом