Главная страница
qrcode

инфекционные болезни. пособия - ВИЧ -инфекция. Учебное пособие для врачей Д. А. Валишин, Р. Т. Мурзабаева, А. П. Мамон, Л. В. Мурзагалеева. Уфа, Изд-во гбоу впо Башкирский государственный медицинский университет


НазваниеУчебное пособие для врачей Д. А. Валишин, Р. Т. Мурзабаева, А. П. Мамон, Л. В. Мурзагалеева. Уфа, Изд-во гбоу впо Башкирский государственный медицинский университет
Родительский файлinfektsionnye bolezni.zip
Анкоринфекционные болезни.zip
Дата31.08.2015
Размер0.91 Mb.
Формат файлаrtf
Имя файлапособия - ВИЧ -инфекция.rtf
ТипУчебное пособие
#34250
страница1 из 5
Каталогregina102
Полное содержание архива инфекционные болезни.zip:
1. 31.05.01 ФГОС ВО С Лечебное дело.doc
151.5 Кб.
Образовательный стандарт высшего образования уровень высшего образования специалитет специальность 31. 05. 01 Лечебное дело квалификация
2. skhema_istorii_bolezni.docx
18.86 Кб.
Схема истории болезни
3. АПИМ леч фак.doc
363.5 Кб.
Министерства здравоохранения российской федерации
4. Ведомость практических навыков.docx
16.04 Кб.
Ведомость по оценке уровня усвоения практических навыков кафедра инфекционных болезней
5. Вопросы по ГИА 6 курс.docx
14.23 Кб.
Практические умения
6. ИГА задачи 6 леч.фак.doc
326.5 Кб.
Высшего профессионального образования «башкирский государственный медицинский унивеситет» министерства здравоохранения
7. Методические разработки лекций - 10Мет разр ВИЧ.doc
121.5 Кб.
Министерства Здравоохранения Российской Федерации Кафедра инфекционных болезней с курсом ипо «Утверждаю» Зав кафедрой, профессор методическая разработка лекции
8. Методические разработки лекций - 11Мет разр ВГ.doc
126.5 Кб.
Вирусные гепатиты
9. Методические разработки лекций - 12Мет разр вводная лекция.doc
122.5 Кб.
Введение в специальность. Учение об общей патологии инфекций. Диагностика, принципы и методы лечения инфекционных болезней
10. Методические разработки лекций - 1Мет разр Холера.doc
121.5 Кб.
Министерства Здравоохранения Российской Федерации Кафедра инфекционных болезней с курсом ипо «Утверждаю» Зав кафедрой, профессор методическая разработка лекции
11. Методические разработки лекций - 2Мет разр БТ.doc
121.5 Кб.
Министерства Здравоохранения Российской Федерации Кафедра инфекционных болезней с курсом ипо «Утверждаю» Зав кафедрой, профессор методическая разработка лекции
12. Методические разработки лекций - 3Мет разр Шигеллез.doc
121.5 Кб.
Министерства Здравоохранения Российской Федерации Кафедра инфекционных болезней с курсом ипо «Утверждаю» Зав кафедрой, профессор методическая разработка лекции
13. Методические разработки лекций - 4Мет разр Сальмонеллез.doc
121.5 Кб.
Министерства Здравоохранения Российской Федерации Кафедра инфекционных болезней с курсом ипо «Утверждаю» Зав кафедрой, профессор методическая разработка лекции
14. Методические разработки лекций - 5Мет разр МИ.doc
121 Кб.
Менингококковая инфекция
15. Методические разработки лекций - 6Мет разр Малярия.doc
122 Кб.
Министерства Здравоохранения Российской Федерации Кафедра инфекционных болезней с курсом ипо «Утверждаю» Зав кафедрой, профессор методическая разработка лекции
16. Методические разработки лекций - 7Мет разр Дифтерия.doc
121 Кб.
Министерства Здравоохранения Российской Федерации Кафедра инфекционных болезней с курсом ипо «Утверждаю» Зав кафедрой, профессор методическая разработка лекции
17. Методические разработки лекций - 8Мет разр Грипп.doc
121.5 Кб.
Министерства Здравоохранения Российской Федерации Кафедра инфекционных болезней с курсом ипо «Утверждаю» Зав кафедрой, профессор методическая разработка лекции
18. Методические разработки лекций - 9Мет разр ГЛПС.doc
122 Кб.
Министерства Здравоохранения Российской Федерации Кафедра инфекционных болезней с курсом ипо «Утверждаю» Зав кафедрой, профессор методическая разработка лекции
19. Методические указания для студентов - 10Метод.МИ.Чума.doc
182.5 Кб.
Менингококковая инфекция. Чума. Тактика врача при выявлении больного с оои
20. Методические указания для студентов - 11Метод.Дифтерия.doc
184.5 Кб.
Дифтерия. Дифференциальная диагностика с ангинами и ложным крупом
21. Методические указания для студентов - 12Метод.Герп.инф.ИМ.doc.doc
183 Кб.
Герпетические инфекции. Инфекционный мононуклеоз
22. Методические указания для студентов - 13Метод.Бруц.Тул.doc
195.5 Кб.
Бруцеллез. Туляремия
23. Методические указания для студентов - 14Метод.Рожа.С.я.Мал.doc
197.5 Кб.
Сибирская язва. Рожа. Малярия
24. Методические указания для студентов - 15Метод.ВИЧ.Гельм.doc
193.5 Кб.
Вич-инфекция. Гельминтозы
25. Методические указания для студентов - 1Метод.Пр.г.Устр.И.С.Сеп.Столб.doc
186 Кб.
Правила госпитализации инфекционных больных. Устройство и режим работы инфекционных больниц. Сепсис. Столбняк
26. Методические указания для студентов - 2Метод ВГАЕ Иерс.doc
195 Кб.
Вирусные гепатиты а и Е. Иерсиниозы
27. Методические указания для студентов - 3Метод.ВГВСД.doc
106 Кб.
Вирусные гепатиты B, c и D
28. Методические указания для студентов - 4Метод.ОРВИ.Хлам.doc
191 Кб.
Методические указания для студентов V курса Лечебного факультета Уфа 2013 Тема: «Грипп и другие орви. Особенности течения гриппа Н1n хламидиозы. Орнитоз.»
29. Методические указания для студентов - 5Метод.ГЛПС.doc
182.5 Кб.
Методические указания для студентов V курса Лечебного факультета Уфа 2013 Тема: Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика
30. Методические указания для студентов - 6Метод.ГЛПС.ИТШ. ОПН. ДВС. Лепт.doc
203 Кб.
Методические указания для студентов V курса Лечебного факультета Уфа 2013 Тема: Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом: осложнения (итш, двс-синдром, опн и др.), лечение, профилактика, реабилитация. Лептоспироз
31. Методические указания для студентов - 7Тифы.doc
177.5 Кб.
Методические указания для студентов V курса Лечебного факультета Уфа 2013 Тема: Тифо-паратифозные заболевания
32. Методические указания для студентов - 8Метод.Диз.Бот.doc
196 Кб.
Дизентерия. Ботулизм
33. Методические указания для студентов - 9Метод.Сал.ПТИ.Хол.doc
196 Кб.
Сальмонеллез. Пищевые токсикоинфекции. Холера
35. ООП ФГОС Лечфак 2013 год.docx
833.62 Кб.
1. Общие положения Основная образовательная программа
37. Перечень практических навыков.docx
28.61 Кб.
Кафедра инфекционных болезней с курсом ипо утверждаю зав кафедрой, профессор Д. А. Валишин «30»
38. Тестовый контроль итогового уровня знаний - 1 вар. типовые тестовые задания.rtf
83.5 Кб.
Лечебного факультета
39. Тестовый контроль итогового уровня знаний - 10 вар. типовые тестовые задания.rtf
100.5 Кб.
1. Заражение менингококковой инфекцией происходит: а воздушно-пылевым путем
40. Тестовый контроль итогового уровня знаний - 2 вар. типовые тестовые задания.rtf
119.32 Кб.
1. Укажите неправильное утверждение. Гепатолиенальный синдром характерен для следующих инфекций
41. Тестовый контроль итогового уровня знаний - 3 вар. типовые тестовые задания.rtf
118.71 Кб.
1. Антитоксические сыворотки применяются для лечения: а менингококковой инфекции
42. Тестовый контроль итогового уровня знаний - 4 вар. типовые тестовые задания.rtf
118.73 Кб.
1. Для брюшного тифа характерна сыпь: а уртикарная
43. Тестовый контроль итогового уровня знаний - 5 вар. типовые тестовые задания.rtf
117 Кб.
1. Укажите неправильное утверждение. Для холеры характерны следующие проявления
44. Тестовый контроль итогового уровня знаний - 6 вар. типовые тестовые задания.rtf
116.03 Кб.
1. Укажите неправильное утверждение: Для вирусного гепатита с характерны следующие особенности
45. Тестовый контроль итогового уровня знаний - 7 вар. типовые тестовые задания.rtf
116.23 Кб.
1. Укажите неправильное утверждение. Основные синдромы бутулизма
46. Тестовый контроль итогового уровня знаний - 8 вар. типовые тестовые задания.rtf
117.75 Кб.
3. Укажите неправильное утверждение
47. Тестовый контроль итогового уровня знаний - 9 вар. типовые тестовые задания.rtf
116.09 Кб.
1. Препаратом выбора для лечения лептоспироза является: а эритромицин
48. Тесты леч 6 курс без ответов.doc
356 Кб.
Инструкция по проведению тестирования. Итоговое тестирование проводится на каждом практическом занятии после сдачи практических навыков. К сдаче тестовых заданий допускаются студенты, успешно сдавшие практические навыки
50. пособия - ВИЧ -инфекция.rtf
932.99 Кб.
Учебное пособие для врачей / Д. А. Валишин, Р. Т. Мурзабаева, А. П. Мамон, Л. В. Мурзагалеева. Уфа, Изд-во гбоу впо «Башкирский государственный медицинский университет»
51. пособия - ГЛПС.doc
1454.5 Кб.
«башкирский государственный медицинский университет» министерства здравоохранения и социального развития российской федерации кафедра инфекционных болезней с курсом ипо
52. пособия - Грипп.doc
229.5 Кб.
Высшего профессионального образования башкирский государственный медицинский университет федерального агенства по здравоохранению и
53. пособия - Менингиты и энцефалиты.doc
537.5 Кб.
Учебное пособие для врачей / Д. А. Валишин, Р. Т. Мурзабаева, А. П. Мамон, М. А. Мамон, Л. В. Мурзагалеева. Уфа, Изд-во гбоу впо «Башкирский государственный медицинский университет»
54. тестовый контроль текущего уровня знаний - ТЕСТЫ БТ.doc
71.5 Кб.
Укажите правильное утверждение
55. тестовый контроль текущего уровня знаний - ТЕСТЫ Холера.doc
48 Кб.
Укажите правильное утверждение
56. тестовый контроль текущего уровня знаний - Тесты ВГ.doc
54.5 Кб.
Вирусные гепатиты
57. тестовый контроль текущего уровня знаний - Тесты ВИЧ - инфекция.doc
65.5 Кб.
Вич инфекция
58. тестовый контроль текущего уровня знаний - Тесты ГЛПС.doc
51 Кб.
Укажите правильное утверждение
63. тестовый контроль текущего уровня знаний - Тесты Малярия.doc
56 Кб.
Укажите правильное утверждение
64. тестовый контроль текущего уровня знаний - Тесты Сальмонеллез.doc
50.5 Кб.
Укажите неправильное утверждение
65. тестовый контроль текущего уровня знаний - Тесты введение в специальность.doc
43.5 Кб.
Введение в специальность. Учение об общей патологии инфекций. Диагностика, принципы и методы лечения инфекционных болезней
66. экзаменационные вопросы 2014-2015уч.год.docx
15.93 Кб.
Экзаменационные вопросы V курса лечебного факультета Краткие исторические сведения о развитии учения об инфекционных заболеваниях

С этим файлом связано 5 файл(ов). Среди них: Lindenbraten_L_D_-_Metodika_chtenia_rentgenovs.pdf, Ivashkin_V_T_-_Ratsionalnaya_farmakoterapia_zabo.pdf, metodika_analiza_rentgenogramm.pdf, Zapekina_V_A_-_Domashniy_gastroenterolog.djvu, infektsionnye_bolezni.zip, skhema_istorii_bolezni.docx.
Показать все связанные файлы
  1   2   3   4   5


Государственное бюджетное образовательное учреждение ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

КАФЕДРА ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ С курсом ИПО

КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

Учебное пособие

УФА - 2012

УДК 616.98:578.828.HIV (07)

ББК 55.145 я7

К49

Рецензенты:

заведующий кафедрой инфекционных болезней Дагестанской медицинской академии, д.м.н., профессор Р.Д. Ахмедов

заведующий кафедрой инфекционных болезней Челябинской медицинской академии, д.м.н., профессор Л.И. Ратникова
К49 Клиника, диагностика и лечение ВИЧ - инфекции: учебное пособие для врачей / Д.А. Валишин, Р.Т. Мурзабаева, А.П. Мамон, Л.В. Мурзагалеева. - Уфа, Изд-во ГБОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития России. - 2012. – 71 с.
Учебное пособие подготовлено на основании рабочей программы по дисциплине «Инфекционные болезни» для послевузовской профессиональной подготовки врачей по специальности 040106 «Инфекционные болезни» по разделу «Вирусные инфекции» и в соответствии с требованиями ФГОС ВПО по данной специальности
Предназначено для широкого круга врачей: инфекционистов, терапевтов, педиатров, хирургов, акушер-гинекологов.
В учебном пособии освещены современные аспекты этиологии, эпидемиологии, патогенеза, клиники, диагностики, комплексного лечения, профилактики ВИЧ – инфекции.
Рекомендовано в печать координационно-методическим советом и утверждено решением редакционно-издательского совета ГБОУ ВПО «БГМУ»
ГБОУ ВПО «БГМУ» Минздравсоцразвития России, 2012.

Список сокращений
ВИЧ – вирус иммунодефицита человека

УПМ – условно-патогенная микрофлора

ПГЛ – персистирующая генерализованная лимфаденопатия

СПИД – синдром приобретенного иммунодефицита

ЛИП – лимфоцитарная интерстициальная пневмония

ВЭБ – вирус Эпштейна – Барр

ЦМВ – цитомегаловирус

ИФА – иммуноферментный анализ

ПЦР – полимеразная цепная реакция

НИОТ – нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы

ННИОТ – ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы

ИП – ингибиторы протеаз

ЛПО – лечебно-профилактические отделения


Содержание ……………………………………………………стр
Введение …..…………………………………………………………5

Историческая справка ………………………………………………6

Этиология ВИЧ-инфекции .………………………………………...6-8

Эпидемиология…………………………………………………...…8-12

Патогенез…………………………………………………………….12-16

Клиническая картина ………………………………………………16-28

Особенности ВИЧ-инфекции у детей..…………………………….28-33

Диагноз………………………………………………………………33-36

Лабораторная диагностика ………………………………………..36-38

Терапия ВИЧ-инфекции ……………………………………………38-39

Антиретровирусная терапия ………………………………………39-45

Терапия вторичных заболеваний …………………………………45-50

Профилактика ………………………………………………………50-54

Тестовые задания и эталоны ответов к тестам……………..……..55-61

Ситуационные задачи и эталоны ответов…………………………62-69

Рекомендуемая литература…………………………………………70-71

Литература, использованная при подготовке пособия…………..70-71

ВВЕДЕНИЕ.

ВИЧ-инфекция (HIVinfection) – медленно прогрессирующее инфекционное заболевание, возникающее вследствие заражения вирусом иммунодефицита человека, поражающего иммунную и нервную систему, что приводит к присоединению вторичных заболеваний в виде оппортунистических инфекций и опухолей, также подострого энцефалита, которые в конечном итоге определяют прогноз жизни больного. Ежегодно 1 декабря отмечается Всемирный день борьбы с ВИЧ/СПИДом, который служит делу укрепления организационных усилий по борьбе с пандемией ВИЧ-инфекции, продолжающей распространяться по всем регионам планеты.

В 2011 г. исполняется 30 лет с начала эпидемии. За эти годы СПИД унес более 25 млн. жизней, более 60 млн. человек были инфицированы ВИЧ, 16 млн. детей остались без родителей. До сих пор этим вирусом ежедневно заражаются более 7 тыс. человек, включая одну тысячу детей.

В Российской Федерации (РФ) эпидемическая обстановка по ВИЧ-инфекции остается напряженной, продолжается распространение вируса иммунодефицита человека среди населения и увеличение кумулятивного числа инфицированных и больных. По данным ежемесячного мониторинга к концу 2011 г. зарегистрировано 668 311 ВИЧ-инфицированных, из них 5 416 детей в возрасте до 15 лет. Случаи ВИЧ-инфекции зарегистрированы во всех субъектах РФ.

ВИЧ-инфекция в Республике Башкортостан (РБ), как и в РФ, продолжает устойчиво развиваться. В РБ за весь период наблюдения (с 1987 г.) (на 31.12.2011 г.) зарегистрировано 13 258 ВИЧ-инфицированных. Показатель пораженности ВИЧ-инфекцией по республике составил 234,3 на 100 тыс. населения, что в 1,6 раза ниже аналогичного показателя по РФ (378,3) и в 1,7 раза ниже показателя по Приволжскому Федеральному округу (389,0).

Основной причиной заражения ВИЧ-инфекцией в РБ продолжает оставаться внутривенное введение наркотиков (53,7%), гетеросексуальные контакты (45,1%), вертикальный путь (1,1%). В возрастной структуре инфицированных наблюдается увеличение числа лиц старше 30 лет (53%).

Историческая справка. Впервые болезнь зарегистрирована и описана в 1981 г. в США. У молодых мужчин-гомосексуалистов на фоне развивающегося иммунодефицита неизвестной этиологии возникали пневмоцистная пневмония, распространенные грибковые поражения кожи и слизистых оболочек, похудание, диарея, саркома Капоши.

Указанные болезни не поддавались терапии и заканчивались летальным исходом. В последующем подобные состояния стали регистрироваться не только у гомосексуалистов, но и у женщин, детей и у больных после переливания крови. Возникло предположение, что данный синдром является инфекционной болезнью, распространяющейся половым и парентеральным путями.

В 1983 году ученым Люком Монтанье во Франции и в 1984 году - Робертом Галло в США – был выделен вирус, названный впоследствии вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Со времени выделения вируса начался новый этап научного изучения болезни, которая получила новое название – ВИЧ-инфекция.
Этиология

ВИЧ принадлежит к семейству Retroviridae, к подсемейству лентивирусов, т.е. вирусов медленных инфекций.

Это РНК-содержащий вирус, в своей структуре имеющий две цепи РНК и фермент - обратную транскриптазу, с помощью которой вирус по ДНК человеческой клетки, как по матрице, синтезирует вирусные РНК.

Геном ВИЧ содержит 3 основных структурных гена: gag, кодирующий образование внутренних белков (р17/18, 24/26, 55/56), env, кодирующий гликопротеины оболочки (gp41/36, 120/105, 160/140), и pol, кодирующий ферментные системы, включая обратную транскриптазу (р31, 51, 66/68).

ВИЧ генетически и антигенно неоднороден, выделяют 2 субтипа - ВИЧ-1 и ВИЧ-2. В зависимости от варианта строения участка env стали выделять различные субтипы ВИЧ-1, обозначаемые латинскими буквами (А - Н). В разных регионах мира субтипы вируса выявляются с различной частотой. Определение субтипа ВИЧ-1 важно при проведении эпидемиологического расследования и при назначении противоретровирусной терапии, так как субтипы отличаются по чувствительности к препаратам.

Возбудитель слабоустойчив во внешней среде. При кипячении он погибает через 1-3 минуты, при нагревании до 560С - через 30 минут; 960 спирт убивает вирус через 1 минуту, 700 спирт - через 3-5 минут. При высушивании сыворотки (250 С) ВИЧ погибает по истечении 7 суток, при температуре 300 – через 3 дня. В жидкой среде при комнатной температуре вирус сохраняет жизнеспособность в течение 15 дней, в замороженной крови – годами, в замороженной сперме – в течение месяцев.

Применяемые в отечественном здравоохранении стандартные дезинфицирующие растворы хлорамина, хлорной извести, перекиси водорода в течение 3-5 мин вызывают гибель вируса.

Вирус относительно устойчив к ионизирующей радиации, ультрафиолетовому облучению и замораживанию при температуре минус 700С. В настоящее время среди специалистов общепризнанным является мнение о естественном происхождении ВИЧ, который появился, по- видимому, давно

в результате мутации, но не распространялся широко ввиду изоляции его среди ограниченного контингента людей Центральной Африки. В пользу этой гипотезы свидетельствуют следующие аргументы.

В Африке заболевание распространяется в основном гетеросексуально, значительно больше инфицированных и больных, чем на других континентах, что указывает на давность заражения.

Антитела к ВИЧ впервые были обнаружены именно у жителей этого континента (в "банке" сывороток крови за 1959 г.). В Африке у большого количества обезьян выявлено инфицирование ретровирусами, близкими по антигенной структуре к ВИЧ.
Эпидемиология

В настоящее время ВИЧ-инфекция распространена повсеместно и регистрируется во всех странах мира. Человечество переживает пандемию инфекции ВИЧ. Однако отмечается неравномерное распределение заболевания по континентам и странам. Можно условно выделить регионы с высокой (Центральная и Южная Африка, Латинская Америка, Южная Азия), средней (Северная Америка, Юго-Западная и Восточная Европа, Австралия) и низкой (Северная Африка, Северная Европа, Северная Азия) интенсивностью циркуляции вируса. Истинного количества инфицированных ВИЧ людей не знает никто, так как ни в одной стране нет скринингового обследования на наличие ВИЧ.

По расчетам специалистов ВОЗ сейчас в мире инфицированы ВИЧ до 42 млн. человек, из них 22 млн. пациентов умерло, 2,5 млн. - дети.

В Российской Федерации обследование на ВИЧ-инфекцию началось в 1985 г. Вначале диагностировались единичные случаи заболевания среди африканцев. Первый российский гражданин, больной инфекцией ВИЧ, был выявлен в 1987 г. В настоящее время в нашей стране эпидемическая обстановка по ВИЧ-инфекции остается напряженной, продолжается распространение вируса иммунодефицита человека среди населения и увеличение кумулятивного числа инфицированных и больных.

В течение последних 5 лет, начиная с 2007 года, отмечался ежегодный прирост новых случаев ВИЧ-инфекции (в 2007 году выявлено 44800 человек, 2008 - 54046, 2009 - 58448, 2010 - 58663, 2011 – 61615).

С момента начала регистрации ВИЧ-инфекции выявлено свыше 680 тысяч ВИЧ-инфицированных, при этом показатель пораженности на 100 тыс. населения составил 243,6. Из них 5844 детей в возрасте до 15 лет, включая 4145 детей, рожденных ВИЧ-инфицированными матерями.

Случаи ВИЧ-инфекции зарегистрированы во всех субъектах Российской Федерации, однако распространенность этой инфекции неравномерна.

У 58,2% ВИЧ-позитивных, обнаруженных в 2011 году, основным фактором риска заражения было употребление наркотиков нестерильным инструментарием (2010 г. – 58,8%, 2009 г. – 60,6%, 2008 г. – 61,8%).

Гетеросексуальные контакты как основной фактор риска заражения были указаны у 39,4% впервые выявленных ВИЧ-позитивных среди лиц с известными причинами заражения (в 2010 г. – 38,9%, в 2009 г. – 36,2%, 2008 г. – 35,1%).

В Республике Башкортостан за весь период наблюдения, начиная с 1987 года, лабораторно выявлено ВИЧ–инфицированных 12612 чел., умерло – 2437 чел. На 100 тысяч населения республики приходится 240,6 лиц, живущих с ВИЧ-инфекцией.

На 31.12.2011 г. на учете состоят 9783 ВИЧ-инфицированных (в том числе прибыли из других регионов РФ и взяты на учет – 537 чел.), из них мужчин – 6111 чел. (62,5%), женщин – 3672 чел. (37,5%).

Количество ВИЧ-инфицированных лиц среди городского населения 5478 чел. (55,99%), среди сельского – 2939 чел. (30,04%), в учреждениях системы ГУФСИН РФ по РБ 1231 чел. (12,58 %), среди лиц без определенного места жительства 135 чел. (1,39%).

Возрастная структура ВИЧ-инфицированных, состоящих на диспансерном учете, характеризуется концентрацией числа случаев ВИЧ-инфекции в возрастной группе от 21 до 40 лет, на их долю приходится 86,1%.

Доминирующей причиной заражения в общей массе лиц с ВИЧ-инфекцией является внутривенное употребление наркотиков - таким путем заразились 6634 пациента (52,6%). Ежегодно соотношение полового и наркозависимого путей передачи инфекции меняется в сторону увеличения относительной доли полового пути. Так, если в 2000 году половым путем инфицировались ВИЧ 11,8% вновь выявленных, то в 2010 году – 59,8%. В 2011 году наблюдается рост передачи ВИЧ-инфекции при внутривенном употреблении наркотиков (с 39,1% в 2010 до 49,1% в 2011 году).

Увеличение количества ВИЧ-инфицированных женщин, увеличение удельного веса полового пути передачи ВИЧ-инфекции и распространенность эпидемического процесса среди лиц репродуктивного возраста, - способствует увеличению количества детей, родившихся от ВИЧ-инфицированных женщин, и возможности их инфицирования.

В Республике Башкортостан всего, с 1987 года, от ВИЧ-инфицированных матерей родилось 1570 детей, снято с учета с диагнозом «Перинатальный контакт по ВИЧ - инфекции» 1197 детей, под наблюдением находится 291 ребенок. Состоят на учете с заключительным диагнозом: «ВИЧ-инфекция» 104 ребенка (101 – родившихся от ВИЧ-инфицированных матерей, 2 - заразившихся парентеральным путем, 1 - через донорское грудное молоко).

Доля женщин с ВИЧ-инфекцией, желающих сохранить беременность, ежегодно остается на достаточно высоком уровне, с 2008 по 2011 гг. в среднем 63%.

Показатель передачи ВИЧ-инфекции от матери к ребенку в республике составляет 7,97% (в Российской Федерации – 9,6%, в Приволжском федеральном округе – 8,3%).

Широкое внедрение АРВТ началось с 2006 года в рамках «Приоритетного Национального проекта «Здоровье» и в настоящее время доступно всем нуждающимся пациентам. Общереспубликанский показатель охвата АРВТ в 2011 году составил 22%.

Существует три основных пути передачи вируса: половой, парентеральный и вертикальный. По оценочным данным ВОЗ удельный вес инфицированных ВИЧ половым путем составляет 75%, в том числе вагинальным - 60% и анальным - 15%; парентеральным - 15%, в том числе при гемотрансфузиях - 5%, инъекционным (наркоманы) - 10%; вертикальным путем (мать - ребенок) инфицировано 10%.

Заражение при половом контакте связано с микро - и макроповреждениями слизистых, механическим втиранием инфекционного материала.

Вероятность инфицирования пропорциональна количеству половых партнеров и стадии ВИЧ-инфекции у них, при этом наиболее опасны контакты с проститутками, также риск заражения связан с наличием воспалительных заболеваний половых органов.

Особенно интенсивная передача ВИЧ наблюдается при гомосексуальных половых контактах, при этом риск заражения пассивного гомосексуалиста в 3-4 раза больше, чем активного.

Парентеральный путь передачи ВИЧ среди наркоманов основной и происходит при внутривенном введении наркотических веществ одним и тем же шприцем, иглой, либо при применении общего оборудования для использования наркотика, либо при употреблении уже заведомо инфицированного наркотического средства (добавление инфицированной крови на этапе приготовления наркотика). Этот путь передачи также реализуется при переливании крови, эритроцитарной массы, тромбоцитов, свежезамороженной плазмы. В различных регионах риск заражения при гемотрансфузиях составляет от 1:40 000 до 1:225 000.

Инфицирование возможно при использовании в лечебных учреждениях игл, трансфузионных систем, режущих инструментов, загрязненных кровью.

Заражение медицинского персонала при профессиональном контакте с ВИЧ-инфицированным пациентом и его биологическими материалами (в первую очередь уколы и порезы) в среднем происходит в 1 из 200-300 таких случаев.

Вертикальная передача возбудителя - основная причина ВИЧ-инфекции у детей. Заражение плода происходит примерно у 15-30% инфицированных беременных и зависит от активности вирусной репликации и стадии заболевания.

Передача ВИЧ от матери ребенку возможна во время беременности, особенно на поздних сроках (15-25% от числа случаев заражения ребенка), во время родов (60-85%) и вскармливания молоком матери (12-25%).

Риск инфицирования ребенка повышается, если мать была заражена в течение шести месяцев перед наступлением беременности или в период беременности, а так же если беременность наступила на поздних стадиях ВИЧ-инфекции (4Б, 4В). Возможно инфицирование детей через грудное молоко.

Трансмиссивная передача ВИЧ практически невозможна, так как возбудитель в организме кровососов не размножается. Бытовая передача вируса при обычном общении людей не установлена. ВИЧ не передается через воздух, питьевую воду и пищевые продукты.

Патогенез.

Болезнь протекает медленно, годами, а возможно, и десятилетиями. И патогенез инфекции ВИЧ нуждается в длительном изучении.

Далеко не все аспекты взаимодействия вируса с организмом изучены глубоко, тем не менее, в мировой науке уже накоплено много сведений о характере поражения иммунной системы, которое лежит в основе болезни.

После попадания в организм человека ВИЧ проникает в клетки-мишени, на поверхности которых расположены СD4-рецепторы. Основную массу таких клеток составляют Т-лимфоциты, выполняющие регуляторную роль в иммунном ответе.

Вирус может поражать также дендритные клетки, моноциты/макрофаги, мегакариоциты, клетки тимуса, эозинофилы, клетки кишечника, клетки ЦНС: нейроны, микроглия, астроциты. Для проникновения вируса внутрь клетки необходимо, помимо СD4-рецептора, наличие на её поверхности ко-рецепторов CCR5 и CXCR4. Помимо этого, ВИЧ способен проникать в клетки, не содержащие СD4-рецептор, что обусловливает вовлечение в патологический процесс различных органов и систем.

Он обнаружен в эндотелии сосудов, эпителии дыхательных путей, энтероцитах кишечной стенки, также в макрофагах и нервных клетках. В клетке на матрице РНК ВИЧ в результате воздействия фермента ВИЧ – обратной транскриптазы строится ДНК (обратная транскрипция). Провирусная ДНК встраивается в геном (ДНК) клетки-хозяина с помощью фермента ВИЧ – интегразы и продуцирует вирусные белки под действием протеазы ВИЧ, из которых собираются новые вирусные частицы, а клетка погибает.

ВИЧ обладает высокой активностью, продуцируя 1010 вирусных частиц ежедневно. При этом обратная транскриптаза делает множество ошибок, синтезируя копии ДНК на матрице РНК ВИЧ. В результате образуется широкий набор вариантов, формируются устойчивые к терапии штаммы вируса.

При «естественном течении» ВИЧ-инфекции выявляется высокая скорость образования и разрушения CD4-лимфоцитов – до 109 клеток в день. В этой «гонке за выживание» вирус со временем побеждает, поражая иммунокомпетентные клетки, гибель которых приводит к формированию иммунодефицита. Количество лимфоцитов убывает не только в результате непосредственной их гибели на фоне прямого повреждающего действия вируса, но и за счет других механизмов: прилипания к клетке, содержащей вирус, непораженных клеток и образования симпластов и синцития, подавления функции незараженных клеток вследствие воздействия токсичных веществ, усиления апоптоза инфицированных вирусом клеток.

По мнению Монтанье, патогенез ВИЧ-инфекции, в первую очередь, обусловлен развивающимися аутоиммунными реакциями. Среди них необходимо выделить выработку аутоантител к инфицированным вирусом клеткам, сенсибилизацию Т-лимфоцитов (CD8-клеток), также развитие феномена «перекрестно реагирующих антител», обусловленного наличием в составе GP120 тетрапептида, содержащегося во многих тканях, лимфоцитах. И антитела к GP120 тропны не только к антигенам ВИЧ, но и повреждают многие клетки, ткани организма.

Вторичные (оппортунистические) заболевания как дополнительные раздражители иммунной системы, в том числе инфицированных вирусом иммунокомпетентных клеток, ускоряют репликацию вируса и ещё больше усугубляют иммунодефицит, т. е. замыкают порочный круг поражения иммунной системы.

Латентно персистирующая на поверхности кожи, слизистых оболочек дыхательных путей, наружных половых органов и пищеварительного тракта условно-патогенная микрофлора (УПМ), на фоне нарастающего иммунодефицита и снижения контроля иммунной системы, начинает активно размножаться и, накапливаясь, вызывает поражение кожи и слизистых. По мере усугубления иммунодефицита, УПМ преодолевает местные защитные барьеры, проникает вглубь организма и способствует развитию различных инфекционных (оппортунистических) заболеваний внутренних органов.

В дальнейшем, диссеминируя по всему организму, УПМ обусловливает присоединение генерализованных инфекций. Часто у больного ВИЧ-инфекцией наблюдается одновременное существование нескольких оппортунистических инфекций. При глубоком иммунодефиците теряется контроль иммунной системы за внутренним постоянством (гомеостазом) организма, что приводит к развитию и опухолевых заболеваний.

Поражение ВИЧ нервных клеток (в ЦНС вирус проникает вместе с инфицированными моноцитами) приводит к их гибели и раннему появлению неврологической симптоматики, которая может предшествовать иммунодефициту (подострый энцефалит). По частоте и глубине поражения ВИЧ нервная система занимает второе место после иммунной.

Таким образом, инфекционный процесс при ВИЧ-инфекции проходит следующую определенную стадийность. После заражения через некоторое время происходит активная вирусная репликация, которая сопровождается гибелью части CD4-клеток и развитием сероконверсии с появлением антител к возбудителю. У некоторых больных в этот период наблюдается ответная реакция организма в виде клинико-лабораторного симптомокомплекса, исчезающий через некоторое время. В последующем, на фоне включения в борьбу с вирусом иммунной системы, активность вируса несколько снижается, что проявляется отсутствием клинической симптоматики и медленным снижением количества CD4-клеток.

Однако многолетняя изнуряющая борьба приводит к ослаблению защитных сил организма. В результате активность вирусной репликации начинает быстро нарастать, происходит прогрессирующее уменьшение уровня CD4-клеток, сопровождающееся постепенным усилением проявлений оппортунистических инфекций и/или новообразований, которые приводят больного к стойкой нетрудоспособности и к смерти.

На скорость прогрессирования заболевания и его тяжесть могут повлиять такие факторы, как возраст, генетические особенности человека, вирулентность индивидуального штамма ВИЧ, наличие инфекций.

Средняя продолжительность жизни ВИЧ-инфицированного человека (не получающего противовирусную терапию) составляет 11-12 лет.
Клиническая картина.

ВИЧ-инфекция характеризуется многолетним течением.

В основе заболевания лежит развивающийся иммунодефицит, но наличие большого количества возбудителей оппортунистических инфекций обусловливает многообразие клинической симптоматики.

В нашей стране для практической работы используется клиническая классификация, предложенная В.И. Покровским и соавторами в 1989 г. и усовершенствованная ими в 2001 году. Согласно этой классификации, различают 5 стадий инфекции ВИЧ:

1. Стадия инкубации

2. Стадия первичных проявлений:

А - бессимптомная сероконверсия

Б - острая инфекция без вторичных заболеваний

В – острая инфекция с вторичными заболеваниями

3. Субклиническая стадия

4. Стадия вторичных заболеваний:

А – потеря массы тела менее 10% от исходной; поверхностные грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек; опоясывающий лишай; повторные фарингиты, синуситы.

фазы: прогрессирование или ремиссия (спонтанное, после ранее проводимой противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии)

Б – прогрессирующая потеря массы тела более 10%; необъяснимая диарея или лихорадка более 1 месяца волосистая лейкоплакия; туберкулез легких; повторные или стойкие бактериальные, вирусные, грибковые и протозойные поражения внутренних органов; повторный или диссеминированный опоясывающий лишай; локализованная саркома Капоши

Фазы: прогрессирование или ремиссия (спонтанное, после ранее проводимой противоретровирусной терапии или на фоне противоретровирусной терапии)

В - кахексия, генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные, паразитарные заболевания; пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, бронхов, легких; атипичные микобактериозы; внелегочный туберкулез; диссеминированная саркома Капоши; поражения ЦНС различной этиологии

Фазы: прогрессирование или ремиссия (спонтанное, после ранее проводимой противоретровирусной терапии, на фоне проводимой противоретровирусной терапии)
5. Терминальная стадия

Длительность инкубационного периода у большинства больных составляет от 2-4 недель до 2-3 месяцев, но он может быть и дольше, что наблюдается редко. Длительность его зависит от пути заражения, от дозы и вирулентности самого возбудителя и от реактивности иммунной системы макроорганизма. Данная стадия завершается либо клинической манифестацией – острой первичной инфекцией, либо при ее отсутствии – появлением антител (АТ) к ВИЧ (сероконверсия).

ВИЧ-инфекцию можно лишь заподозрить на основании эпидемиологических данных и подтвердить лабораторно обнаружением в крови РНК вируса или его антигенов.

Стадия 2 связана с проявлением первичного ответа организма на внедрение и репликацию ВИЧ в виде клинических проявлений и /или выработки антител и может иметь несколько вариантов течения.

2А стадия – бессимптомная, характеризуется отсутствием каких-либо клинических проявлений ВИЧ-инфекции, манифестируется лишь выработкой антител.

Клинические признаки острой инфекции без вторичных заболеваний (2Б) часто имеют неспецифический характер. Начальные проявления выражены нередко клиникой мононуклеозоподобного синдрома: лихорадка до 38-390С, боль в горле, периферическая лимфаденопатия, пятнисто-папулезная или пятнистая сыпь, наличие атипичных мононуклеаров в периферической крови; также гриппоподобного и краснушноподобного синдромов. Степень выраженности и длительность симптомов различна: от нескольких дней до 3-4 недель. В редких случаях острая инфекция манифестируется острым (подострым) энцефалитом, вызванным непосредственно ВИЧ.

Острая инфекция с вторичными заболеваниями (2В) характеризуется значительным снижением уровня CD4-клеток у пациентов, что сопровождается развитием оппортунистических инфекций различной этиологии (кандидозы, герпетическая инфекция), как правило, их проявления слабо выражены, кратковременны, хорошо поддаются терапии, но могут быть тяжелыми, особенно у детей с серьезными сопутствующими заболеваниями и у ослабленных больных. Диагностика острой ВИЧ-инфекции, особенно с учетом неспецифической клинической картины, весьма затруднительна. В прогностическом плане бессимптомное течение стадии первичных проявлений ВИЧ-инфекции является более благоприятным. Чем тяжелее и дольше (более 14 дней) протекает эта стадия, тем больше вероятности быстрого прогрессирования ВИЧ-инфекции.

У подавляющего большинства больных стадия первичных проявлений переходит в субклиническую стадию, но у некоторых пациентов она может сразу переходить в стадию вторичных заболеваний.

3 – субклиническая стадия - это период, когда компенсаторные возможности макроорганизма способны поддерживать уровень иммунитета, достаточный для защиты от вторичных заболеваний.

В этой стадии клинические проявления отсутствуют, выраженного иммунодефицита нет, и диагноз может быть поставлен только лабораторно при выявлении специфических антител. Длительность этой фазы может составлять от нескольких месяцев до нескольких (10) лет, на продолжительность её могут повлиять следующие кофакторы, как наркомания, алкоголизм, частые интеркуррентные инфекции.

В последующем развивается персистирующая генерализованная лимфаденопатия (ПГЛ), характеризующаяся увеличением не менее 2-3 групп лимфатических узлов, за исключением паховых, в диаметре более 1 см и продолжительностью более 3 месяцев, обусловленная компенсаторной пролиферацией лимфоидной ткани организма в ответ на неуклонное уменьшение количества иммунокомпетентных клеток. Наиболее часто увеличиваются шейные, затылочные, подмышечные лимфоузлы, они эластичны, подвижны, безболезненны. Помимо ПГЛ, могут наблюдаться увеличение печени, селезенки, астенический синдром. В течение этой стадии лимфоузлы могут уменьшаться и вновь увеличиваться, она длится 2-5 лет, иногда до 15 лет. Постепенно снижается уровень CD4-лимфоцитов, в среднем со скоростью 0,05-0,07х109/ л в год.

Стадия 4«стадия вторичных заболеваний» - связана с истощением популяции CD4-клеток за счет продолжающейся репликации ВИЧ. На фоне прогрессирующего иммунодефицита присоединяются вторичные инфекционные и /или онкологические заболевания. В зависимости от степени иммунодефицита, структуры и тяжести течения вторичных заболеваний выделяют подстадии 4А, 4Б, 4В.

Для этой стадии болезни характерны многообразная симптоматика, свойственная вторичным заболеваниям, которые часто протекают как смешанные. В зависимости от возбудителя различают грибковые, протозойные, бактериальные, вирусные оппортунистические инфекции, которые имеют региональные особенности.

Стадия 4А обычно развивается через 6-10 лет с момента заражения. Для неё характерны бактериальные, грибковые и вирусные поражения слизистых и кожных покровов, воспалительные заболевания верхних дыхательных путей.

Обнаруживаются такие проявления ВИЧ - ассоциированного комплекса, как астенический синдром, снижение работоспособности, ночная потливость, периодически субфебрилитет, потеря массы тела менее 10%.

Среди бактериальных инфекций наблюдаются стафилококковые, стрептококковые пиодермии, себорейный дерматит, абсцессы зубов, отиты, синуситы, трахеобронхиты.

Среди грибковых поражений чаще регистрируются кандидоз полости рта, вагинальный кандидоз, кандидоз кожи, руброфития, эпидермофития стоп.

Вирусные заболевания представлены рецидивирующим афтозным стоматитом, рецидивирующим лабиальным герпесом, эпизодами опоясывающего лишая, вульгарными бородавками, остроконечными кандиломами, частыми ОРЗ, нередко осложняющимися синуситами, трахеобронхитом.

В целом частота кожных поражений у больных ВИЧ-инфекцией регистрируется в 90% случаев. У одного пациента одновременно могут регистрироваться два и более кожных поражений.

Обычно стадия 4А развивается у больных с уровнем CD4-лимфоцитов 0,5-0,35х109/л (у здоровых лиц число CD4-лимфоцитов колеблется в пределах 0,6-1,9х109/л).

Стадия 4Б чаще возникает через 7-10 лет с момента заражения на фоне значительного иммунодефицита. В эту подстадию оппортунистические инфекции протекают с поражением внутренних органов, однако нет генерализации процесса и вторичного поражения нервной системы.

Имеются выраженные симптомы ВИЧ - ассоциированного комплекса в виде лихорадки более 1 месяца, необъяснимой хронической диареи более 1 месяца, потери веса более 10% массы тела.

Бактериальные поражения кожи в этот период приобретают глубокий, рецидивирующий характер (глубокая пиодермия, фурункулез, карбункулы, флегмоны, абсцессы).

Возбудителями бактериальных пневмоний часто бывают Streptococcus pneumoniae и Haemophilus infuenzae. Кроме того, пневмонию могут вызывать стафилококки, нокардии, легионеллы, микоплазмы, родококки, стрептококки группы В, клебсиеллы, протей, эшерихии, синегнойная палочка и некоторые анаэробные бактерии. Нередко возникают микробные, вирусно-микробные и микробно-протозойные ассоциации. Симптоматика бактериальных пневмоний у ВИЧ-инфицированных больных достаточно типична и практически не отличается от клинических проявлений пневмоний у лиц, не зараженных ВИЧ: синдром общей интоксикации, повышение температуры тела, кашель с мокротой, влажные хрипы, уплотнение в легких, соответствующая рентгенологическая картина.

Кандидозное, криптококковое, реже аспергиллезное, поражение легких встречается с такой же частотой, что и кандидоз слизистой пищевода, желудка, распространенные глубокие микозы кожных покровов, онихомикозы.

Особое место занимает туберкулез легких. У ранее инфицированных микобактериями туберкулеза в этой стадии в 30% случаев наступает рецидив заболевания. При поражении легких наблюдается нижнедолевая локализация, нередко развивается первичная диссеминация процесса, значительно ускоряющая летальный исход. Характерны внелегочные поражения.

Нередко отмечаются повторные эпизоды сальмонеллезного гастроэнтерита, особенно у детей.

Среди вирусных заболеваний актуальными являются рецидивирующий, распространенный опоясывающий лишай, волосатая лейкоплакия языка (ВЭБ-инфекция), герпетические эзофагиты, гастриты и пневмонии. С большей частотой регистрируются и более выражены остроконечные кандиломы, вульгарные бородавки (папилломавирусная инфекция).

Среди протозойных заболеваний манифестируется криптоспоридиоз кишечника, сопровождающийся упорной диареей.

Проявляется одно опухолевое заболевание – локализованная саркома Капоши, которая представляет собой опухоль, растущую из эндотелия капилляра или лимфатического сосуда и поражающую, прежде всего, кожу нижних конечностей.

На фоне прогрессирующей иммуносупрессии определяется тенденция к анемии, тромбоцитопении и лейкопении, лимфопении. Патогенез идиопатической тромбоцитопенической пурпуры, вероятно, обусловлен прямым поражением ВИЧ мегакариоцитов, содержащих рецепторы CD4 (последние отсутствуют на тромбоцитах). Помимо этого механизма, тромбоцитопения у ВИЧ-инфицированных может быть связана с аутоиммунной агрессией. Вирус активно репродуцируется, нарастают признаки иммунодефицита со снижением количества CD4-лимфоцитов до 0,35-0,2 х109/л.

Стадия 4В соответствует стадии развернутого СПИДа, развивается через 10-12 лет с момента заражения. Она характеризуется развитием на фоне глубокого иммунодефицита угрожающих жизни вторичных заболеваний (оппортунистических инфекций и новообразований), их генерализованным характером, поражением ими ЦНС. При этом количество CD4-лимфоцитов становится ниже 0,2х109/л, однако, несмотря на это, течение вторичных заболеваний какое-то время имеет обратимый характер.

Спонтанно или вследствие проводимой терапии клинические проявления вторичных заболеваний могут исчезать, поэтому выделяют фазу прогрессирования и ремиссии этих болезней.

Следует отметить, что этиология развивающихся оппортунистических инфекций в стадии СПИДа может быть различной и во многом определяется бытовыми, климатическими и природными условиями, в которых проживает пациент.

Среди бактериальных инфекций наибольшую актуальность приобретает туберкулез чаще в виде менингоэнцефалита и внелегочных поражений, а также атипичный микобактериоз, вызываемый микобактериями птичьего комплекса. Часто развиваются вялотекущие, повторные пневмонии, генерализованный сальмонеллез и глубокие рецидивирующие пиодермии.

К наиболее важным грибковым инфекциям относятся кандидоз внутренних органов, кандидозный сепсис и криптококковый менингоэнцефалит.

Среди вирусных поражений чаще всего манифестируют герпетические эзофагиты, герпетические пневмонии и менингоэнцефалиты, диссеминированный и рецидивирующий опоясывающий лишай, прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия, вызываемая паповавирусом.

По мере прогрессирования иммунодефицита, когда количество CD4-лимфоцитов становится меньше 0,1х109/л, у ⅓ больных СПИДом развивается генерализованная цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ).

Заболевание начинается с продромы в виде лихорадки в течение 2-3 месяцев, анорексии, миалгий, похудания. В дальнейшем присоединяются органные поражения в виде хориоретинита (у 50% пациентов), язвенно-некротического поражения желудочно-кишечного тракта (в трети случаев), интерстициальной пневмонии (у 25% больных) и подострого энцефалита, деменции и полинейропатии.

-ЦМВИ сопровождается анемией, тромбоцитопенией, лейкопенией и появлением атипичных мононуклеаров.

Основными среди оппортунистических протозойных инвазий являются токсоплазмоз головного мозга, пневмоцистная пневмония, криптоспоридиоз кишечника.

Среди них особое внимание заслуживает церебральный токсоплазмоз. У больных СПИДом развиваются септические формы заболевания, обусловленные чаще реактивацией латентной инфекции. Ведущим проявлением токсоплазмоза является диффузный менингоэнцефалит, который нередко сочетается с хориоретинитом, могут также поражаться легкие, сердце, костный мозг, лимфоузлы, печень, селезенка. Преобладание симптомов очагового энцефалита (поражение полушарий, мозжечка или ствола): гемипарез, афазия, дезориентация, судороги и др. Они почти всегда протекают на фоне генерализованного процесса (высокая температура тела, признаки сепсиса или септического шока с ДВС-синдромом, мультиорганные поражения и нарушения психики).

Клинико-лабораторная диагностика церебрального токсоплазмоза у больных СПИДом трудна. Серологические методы диагностики на фоне глубокого иммунодефицита малоинформативны, имеют лишь вспомогательное значение (IgM-Ат не более чем у 5% больных, IgG-Ат свидетельствуют о наличии латентной инфекции). Более достоверно определение наличия Аг/Ат в спинномозговой жидкости (СМЖ), выделение тахизоитов (трофозоитов) из крови или СМЖ, определение ДНК (ПЦР) в крови или СМЖ. Используются исследование глазного дна, ЭКГ, Rg черепа, суставов, мышц, компьютерная томография головного мозга с целью выявления множественных очаговых изменений, также эмпирическое лечение (улучшение в состоянии через 2-4 недели терапии указывает на высокую вероятность токсоплазмоза).

К наиболее часто встречающимся новообразованиям при ВИЧ-инфекции на фоне тотального иммунодефицита относятся саркома Капоши и первичные неходжкинские лимфомы (с более частой локализацией в ЦНС).

У инфицированных ВИЧ саркома Капоши быстро диссеминирует. Кроме кожи, в процесс могут вовлекаться слизистые оболочки и внутренние органы. Внешне саркома Капоши представляет собой небольшие (до 1 см) округлые

плоские высыпания темно-красного или фиолетового цвета, которые за несколько недель или месяцев превращаются в выпуклые плотные, безболезненные узелки и бляшки.

Несмотря на агрессивный характер, саркома Капоши очень редко бывает непосредственной причиной смерти больных СПИДом.

Среди лимфом чаще всего развивается В-клеточная лимфома с высокой степенью злокачественности.

Атипический рост возможен в лимфоидной ткани любой локализации. У женщин на стадии развернутого СПИДа нередко выявляется рак шейки матки, связанный с вирусом папилломы человека 16, 18, 31 типа.

Многообразны клинические проявления поражения нервной системы. Они могут быть обусловлены как непосредственным воздействием ВИЧ, так и различными оппортунистическими возбудителями. Поражение нервной системы ВИЧ возможно как в ранней стадии болезни (острый или подострый энцефалит), так и в стадии вторичных заболеваний в виде СПИД-дементного синдрома, развивающегося вследствие гибели нейронов коры головного мозга. Он характеризуется астеническим синдромом, прогрессирующим снижением памяти. Воздействие других возбудителей приводит к развитию энцефалита, миелита, периферической полиневропатии. Могут быть также абсцессы мозга токсоплазмозной этиологии.

Особо стоит остановиться на ВИЧ-энцефалопатии (СПИД-дементный комплекс), начальные проявления которой иногда регистрируются уже в фазе 4А и 4Б. В основе СПИД-дементного комплекса лежит подострый энцефалит, вызванный ВИЧ. Диагноз СПИД-деменции устанавливают на основании следующих критериев: нарушения познавательной, поведенческой и двигательной функций, прогрессирующие в течение недель и месяцев; отсутствие сопутствующих заболеваний или состояний (отличных от ВИЧ-инфекции), которые могут обусловить эти изменения; отсутствие оппортунистических инфекций или опухолей головного мозга, исключенных с помощью клинико-инструментальных и лабораторных тестов, в том числе путем исследования спинномозговой жидкости. Прогрессирующая вакуолярная миелопатия также является результатом прямого поражения спинного мозга ВИЧ. Она в значительной части случаев сочетается с деменцией, но может развиваться изолированно или преобладать в клинической картине ВИЧ-инфекции. Периферические нейропатии (дистальная симметричная полинейропатия, воспалительная демиелинизирующая полинейропатия) и поражения мышц, обусловленные непосредственным воздействием ВИЧ, также неоднократно встречаются на данной стадии болезни.

В стадии 4В нередко имеются ярко выраженные признаки ВИЧ-кахексии (истощения). Данный синдром трактуется как значительная непроизвольная потеря массы тела более 10% от первоначальной при наличии хронической диареи (жидкий стул не менее 2 раз в день на протяжении более 1 месяца) и необъяснимой лихорадки на протяжении более 1 месяца и хронической слабости.

В период развернутого СПИДа развивается выраженная тромбоцитопения, анемия, нейтропения. Определяется глубокая иммуносупрессия, при которой количество CD4-лимфоцитов снижается менее 0,2х109/л. Более чем у половины пациентов развивается тотальный иммунодефицит.

Далее наступает 5, терминальная стадия, особенно при уменьшении CD4-клеток до 0,05х109/л, когда вторичные заболевания приобретают необратимое течение. Даже адекватно проводимая противоретровирусная терапия (ПРВТ) и терапия вторичных заболеваний становятся не эффективными, и больной погибает в течение нескольких месяцев.

Таким образом, сроки развития различных оппортунистических заболеваний тесно связаны с глубиной иммунодефицита, количеством CD4-лимфоцитов, и большинству из них присуща очередность.

Наиболее ранним клиническим показателем прогрессирующего иммунодефицита (CD4-клеток меньше 400 в 1 мл3) является кандидоз слизистых оболочек. За ним (менее 350 лимфоцитов в 1 мл3) следуют бактериальные пневмонии, туберкулез легких, герпетические поражения. При более глубоком поражении иммунной системы (менее 200 клеток) развиваются саркома Капоши, лимфомы, пневмоцистная пневмония (при отсутствии первичной профилактики), тяжелые грибковые инфекции, внелегочный и генерализованный туберкулез.Затем (количество CD4-клеток менее 100 в 1 мл3) следуют рецидивы пневмоцистной пневмонии, диссеминированная саркома Капоши, криптококковый менингит, токсоплазмозный энцефалит, цитомегаловирусная инфекция, атипичные микобактериозы. Также характерно частое сочетание различных заболеваний, что утяжеляет их течение, затрудняет диагностику и лечение.

В России в последние годы в структуре оппортунистических заболеваний ведущее место занимают туберкулез, тяжелые кандидозные поражения, цитомегаловирусная инфекция, церебральный токсоплазмоз, саркома Капоши.

  1   2   3   4   5

перейти в каталог файлов


связь с админом