Главная страница
qrcode

инфекционные болезни. пособия - ГЛПС. башкирский государственный медицинский университет министерства здравоохранения и социального развития российской федерации кафедра инфекционных болезней с курсом ипо


Названиебашкирский государственный медицинский университет министерства здравоохранения и социального развития российской федерации кафедра инфекционных болезней с курсом ипо
Родительский файлinfektsionnye bolezni.zip
Анкоринфекционные болезни.zip
Дата31.08.2015
Размер1.42 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлапособия - ГЛПС.doc
ТипУчебное пособие
#34250
страница1 из 4
Каталогregina102
Полное содержание архива инфекционные болезни.zip:
1. 31.05.01 ФГОС ВО С Лечебное дело.doc
151.5 Кб.
Образовательный стандарт высшего образования уровень высшего образования специалитет специальность 31. 05. 01 Лечебное дело квалификация
2. skhema_istorii_bolezni.docx
18.86 Кб.
Схема истории болезни
3. АПИМ леч фак.doc
363.5 Кб.
Министерства здравоохранения российской федерации
4. Ведомость практических навыков.docx
16.04 Кб.
Ведомость по оценке уровня усвоения практических навыков кафедра инфекционных болезней
5. Вопросы по ГИА 6 курс.docx
14.23 Кб.
Практические умения
6. ИГА задачи 6 леч.фак.doc
326.5 Кб.
Высшего профессионального образования «башкирский государственный медицинский унивеситет» министерства здравоохранения
7. Методические разработки лекций - 10Мет разр ВИЧ.doc
121.5 Кб.
Министерства Здравоохранения Российской Федерации Кафедра инфекционных болезней с курсом ипо «Утверждаю» Зав кафедрой, профессор методическая разработка лекции
8. Методические разработки лекций - 11Мет разр ВГ.doc
126.5 Кб.
Вирусные гепатиты
9. Методические разработки лекций - 12Мет разр вводная лекция.doc
122.5 Кб.
Введение в специальность. Учение об общей патологии инфекций. Диагностика, принципы и методы лечения инфекционных болезней
10. Методические разработки лекций - 1Мет разр Холера.doc
121.5 Кб.
Министерства Здравоохранения Российской Федерации Кафедра инфекционных болезней с курсом ипо «Утверждаю» Зав кафедрой, профессор методическая разработка лекции
11. Методические разработки лекций - 2Мет разр БТ.doc
121.5 Кб.
Министерства Здравоохранения Российской Федерации Кафедра инфекционных болезней с курсом ипо «Утверждаю» Зав кафедрой, профессор методическая разработка лекции
12. Методические разработки лекций - 3Мет разр Шигеллез.doc
121.5 Кб.
Министерства Здравоохранения Российской Федерации Кафедра инфекционных болезней с курсом ипо «Утверждаю» Зав кафедрой, профессор методическая разработка лекции
13. Методические разработки лекций - 4Мет разр Сальмонеллез.doc
121.5 Кб.
Министерства Здравоохранения Российской Федерации Кафедра инфекционных болезней с курсом ипо «Утверждаю» Зав кафедрой, профессор методическая разработка лекции
14. Методические разработки лекций - 5Мет разр МИ.doc
121 Кб.
Менингококковая инфекция
15. Методические разработки лекций - 6Мет разр Малярия.doc
122 Кб.
Министерства Здравоохранения Российской Федерации Кафедра инфекционных болезней с курсом ипо «Утверждаю» Зав кафедрой, профессор методическая разработка лекции
16. Методические разработки лекций - 7Мет разр Дифтерия.doc
121 Кб.
Министерства Здравоохранения Российской Федерации Кафедра инфекционных болезней с курсом ипо «Утверждаю» Зав кафедрой, профессор методическая разработка лекции
17. Методические разработки лекций - 8Мет разр Грипп.doc
121.5 Кб.
Министерства Здравоохранения Российской Федерации Кафедра инфекционных болезней с курсом ипо «Утверждаю» Зав кафедрой, профессор методическая разработка лекции
18. Методические разработки лекций - 9Мет разр ГЛПС.doc
122 Кб.
Министерства Здравоохранения Российской Федерации Кафедра инфекционных болезней с курсом ипо «Утверждаю» Зав кафедрой, профессор методическая разработка лекции
19. Методические указания для студентов - 10Метод.МИ.Чума.doc
182.5 Кб.
Менингококковая инфекция. Чума. Тактика врача при выявлении больного с оои
20. Методические указания для студентов - 11Метод.Дифтерия.doc
184.5 Кб.
Дифтерия. Дифференциальная диагностика с ангинами и ложным крупом
21. Методические указания для студентов - 12Метод.Герп.инф.ИМ.doc.doc
183 Кб.
Герпетические инфекции. Инфекционный мононуклеоз
22. Методические указания для студентов - 13Метод.Бруц.Тул.doc
195.5 Кб.
Бруцеллез. Туляремия
23. Методические указания для студентов - 14Метод.Рожа.С.я.Мал.doc
197.5 Кб.
Сибирская язва. Рожа. Малярия
24. Методические указания для студентов - 15Метод.ВИЧ.Гельм.doc
193.5 Кб.
Вич-инфекция. Гельминтозы
25. Методические указания для студентов - 1Метод.Пр.г.Устр.И.С.Сеп.Столб.doc
186 Кб.
Правила госпитализации инфекционных больных. Устройство и режим работы инфекционных больниц. Сепсис. Столбняк
26. Методические указания для студентов - 2Метод ВГАЕ Иерс.doc
195 Кб.
Вирусные гепатиты а и Е. Иерсиниозы
27. Методические указания для студентов - 3Метод.ВГВСД.doc
106 Кб.
Вирусные гепатиты B, c и D
28. Методические указания для студентов - 4Метод.ОРВИ.Хлам.doc
191 Кб.
Методические указания для студентов V курса Лечебного факультета Уфа 2013 Тема: «Грипп и другие орви. Особенности течения гриппа Н1n хламидиозы. Орнитоз.»
29. Методические указания для студентов - 5Метод.ГЛПС.doc
182.5 Кб.
Методические указания для студентов V курса Лечебного факультета Уфа 2013 Тема: Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика
30. Методические указания для студентов - 6Метод.ГЛПС.ИТШ. ОПН. ДВС. Лепт.doc
203 Кб.
Методические указания для студентов V курса Лечебного факультета Уфа 2013 Тема: Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом: осложнения (итш, двс-синдром, опн и др.), лечение, профилактика, реабилитация. Лептоспироз
31. Методические указания для студентов - 7Тифы.doc
177.5 Кб.
Методические указания для студентов V курса Лечебного факультета Уфа 2013 Тема: Тифо-паратифозные заболевания
32. Методические указания для студентов - 8Метод.Диз.Бот.doc
196 Кб.
Дизентерия. Ботулизм
33. Методические указания для студентов - 9Метод.Сал.ПТИ.Хол.doc
196 Кб.
Сальмонеллез. Пищевые токсикоинфекции. Холера
35. ООП ФГОС Лечфак 2013 год.docx
833.62 Кб.
1. Общие положения Основная образовательная программа
37. Перечень практических навыков.docx
28.61 Кб.
Кафедра инфекционных болезней с курсом ипо утверждаю зав кафедрой, профессор Д. А. Валишин «30»
38. Тестовый контроль итогового уровня знаний - 1 вар. типовые тестовые задания.rtf
83.5 Кб.
Лечебного факультета
39. Тестовый контроль итогового уровня знаний - 10 вар. типовые тестовые задания.rtf
100.5 Кб.
1. Заражение менингококковой инфекцией происходит: а воздушно-пылевым путем
40. Тестовый контроль итогового уровня знаний - 2 вар. типовые тестовые задания.rtf
119.32 Кб.
1. Укажите неправильное утверждение. Гепатолиенальный синдром характерен для следующих инфекций
41. Тестовый контроль итогового уровня знаний - 3 вар. типовые тестовые задания.rtf
118.71 Кб.
1. Антитоксические сыворотки применяются для лечения: а менингококковой инфекции
42. Тестовый контроль итогового уровня знаний - 4 вар. типовые тестовые задания.rtf
118.73 Кб.
1. Для брюшного тифа характерна сыпь: а уртикарная
43. Тестовый контроль итогового уровня знаний - 5 вар. типовые тестовые задания.rtf
117 Кб.
1. Укажите неправильное утверждение. Для холеры характерны следующие проявления
44. Тестовый контроль итогового уровня знаний - 6 вар. типовые тестовые задания.rtf
116.03 Кб.
1. Укажите неправильное утверждение: Для вирусного гепатита с характерны следующие особенности
45. Тестовый контроль итогового уровня знаний - 7 вар. типовые тестовые задания.rtf
116.23 Кб.
1. Укажите неправильное утверждение. Основные синдромы бутулизма
46. Тестовый контроль итогового уровня знаний - 8 вар. типовые тестовые задания.rtf
117.75 Кб.
3. Укажите неправильное утверждение
47. Тестовый контроль итогового уровня знаний - 9 вар. типовые тестовые задания.rtf
116.09 Кб.
1. Препаратом выбора для лечения лептоспироза является: а эритромицин
48. Тесты леч 6 курс без ответов.doc
356 Кб.
Инструкция по проведению тестирования. Итоговое тестирование проводится на каждом практическом занятии после сдачи практических навыков. К сдаче тестовых заданий допускаются студенты, успешно сдавшие практические навыки
50. пособия - ВИЧ -инфекция.rtf
932.99 Кб.
Учебное пособие для врачей / Д. А. Валишин, Р. Т. Мурзабаева, А. П. Мамон, Л. В. Мурзагалеева. Уфа, Изд-во гбоу впо «Башкирский государственный медицинский университет»
51. пособия - ГЛПС.doc
1454.5 Кб.
«башкирский государственный медицинский университет» министерства здравоохранения и социального развития российской федерации кафедра инфекционных болезней с курсом ипо
52. пособия - Грипп.doc
229.5 Кб.
Высшего профессионального образования башкирский государственный медицинский университет федерального агенства по здравоохранению и
53. пособия - Менингиты и энцефалиты.doc
537.5 Кб.
Учебное пособие для врачей / Д. А. Валишин, Р. Т. Мурзабаева, А. П. Мамон, М. А. Мамон, Л. В. Мурзагалеева. Уфа, Изд-во гбоу впо «Башкирский государственный медицинский университет»
54. тестовый контроль текущего уровня знаний - ТЕСТЫ БТ.doc
71.5 Кб.
Укажите правильное утверждение
55. тестовый контроль текущего уровня знаний - ТЕСТЫ Холера.doc
48 Кб.
Укажите правильное утверждение
56. тестовый контроль текущего уровня знаний - Тесты ВГ.doc
54.5 Кб.
Вирусные гепатиты
57. тестовый контроль текущего уровня знаний - Тесты ВИЧ - инфекция.doc
65.5 Кб.
Вич инфекция
58. тестовый контроль текущего уровня знаний - Тесты ГЛПС.doc
51 Кб.
Укажите правильное утверждение
63. тестовый контроль текущего уровня знаний - Тесты Малярия.doc
56 Кб.
Укажите правильное утверждение
64. тестовый контроль текущего уровня знаний - Тесты Сальмонеллез.doc
50.5 Кб.
Укажите неправильное утверждение
65. тестовый контроль текущего уровня знаний - Тесты введение в специальность.doc
43.5 Кб.
Введение в специальность. Учение об общей патологии инфекций. Диагностика, принципы и методы лечения инфекционных болезней
66. экзаменационные вопросы 2014-2015уч.год.docx
15.93 Кб.
Экзаменационные вопросы V курса лечебного факультета Краткие исторические сведения о развитии учения об инфекционных заболеваниях

С этим файлом связано 5 файл(ов). Среди них: Lindenbraten_L_D_-_Metodika_chtenia_rentgenovs.pdf, Ivashkin_V_T_-_Ratsionalnaya_farmakoterapia_zabo.pdf, metodika_analiza_rentgenogramm.pdf, Zapekina_V_A_-_Domashniy_gastroenterolog.djvu, infektsionnye_bolezni.zip, skhema_istorii_bolezni.docx.
Показать все связанные файлы
  1   2   3   4

Государственное Бюджетное образовательное учреждение Высшего профессионального образования

«БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»

МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ


КАФЕДРА ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ С КУРСОМ ИПО

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ: клиника, диагностика и лечение


Учебное пособие

УФА-2012
УДК 616.9:616.61 – 002.151 (07)

ББК 55.144.4 я 7

Г 33

Рецензенты:

заведующий кафедрой инфекционных болезней Дагестанской медицинской академии, д.м.н., профессор Р.Д. Ахмедов

заведующий кафедрой инфекционных болезней Челябинской медицинской академии, д.м.н., профессор Л.И. Ратникова
Г-33 Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом: клиника, диагностика и лечение: учебное пособие для врачей / Д.А. Валишин, Р.Т. Мурзабаева, А. П. Мамон, О.И. Кутуев, Е.В. Рожкова, А.М. Кутдусова. - Уфа, Изд-во ГБОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития России. - 2012. – 52 с.
Учебное пособие подготовлено на основании рабочей программы по дисциплине «Инфекционные болезни» для послевузовской профессиональной подготовки врачей по специальности 040106 «Инфекционные болезни» и в соответствии с требованиями ФГОС ВПО по данной специальности
Учебное пособие предназначено для врачей инфекционистов.

В учебном пособии представлены современные аспекты этиологии, эпидемиологии, патогенеза, клинической картины, диагностики, дифференциальной диагностики, лечения, профилактики геморрагической лихорадки с почечным синдромом.
Рекомендовано в печать координационно-методическим советом и утверждено решением редакционно-издательского совета ГБОУ ВПО «БГМУ»

ГБОУ ВПО «БГМУ» Минздравсоцразвития России, 2012

Список сокращений
ГЛПС – геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

ДВС – диссеминированное микросвертывание крови

ИТШ – инфекционно-токсический шок

АКТГ – адренокортикотропный гормон

ТТГ – тиреотропный гормон

ПГЕ2 – простагландин Е2

КОС – кислотно-основное состояние

ОПН – острая почечная недостаточность

РНИФ – реакция непрямой иммунофлюоресценции

ИФА – иммуноферментный анализ

РИА – радиоиммунный анализ

ПЦР – полимеразная цепная реакция

ИФН – интерферон
Содержание……………………………………………………….….стр
Введение……………………………………………………………….5

Этиология ……………………………………………………………..5-7

Эпидемиология………………………………………………..….……7-9

Патогенез ………………………………………………………………9-16

Клиническая картина ГЛПС……………………………………….…16-23

Диагностика……………………………………………………….…..23-25

Дифференциальный диагноз…………………………………………25-27

Лечение больных ГЛПС………………………………………………27-39

Профилактика…………………………………………………………39-40

Тестовые задания для самоконтроля…………………………………41-44

Эталоны ответов к тестам……………………………………………44

Ситуационные задачи…………………………………………………44-47

Эталоны ответов к задачам…………………………………………..48-50

Рекомендуемая литература (основная и дополнительная)…………51

Литература, использованная при подготовке пособия..……………51-52
Введение
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) - острая вирусная природно-очаговая инфекция, характеризующаяся системным поражением мелких сосудов, геморрагическим диатезом, гемодинамическими расстройствами и своеобразным поражением почек по типу острого интерстициального нефрита с развитием острой почечной недостаточности (Сиротин Б.З., 1994). Синонимы: геморрагический нефрозонефрит, болезнь Чурилова, эпидемический нефрозонефрит, дальневосточная геморрагическая лихорадка, корейская геморрагическая лихорадка, маньчжурская геморрагическая лихорадка, скандинавская эпидемическая нефропатия, тульская лихорадка; hemorrhagic fever with renal syndrome.

Заболевание распространено во всем мире и имеет неуклонную тенденцию к расширению границ природных очагов, в настоящее время регистрируется на 4-х континентах мира, при этом летальность колеблется от 0,5% до 20%.

ГЛПС по уровню заболеваемости занимает первое место среди природно-очаговых инфекций в РФ. На Европейской территории России наиболее активными очагами заболевания являются регионы между Волгой и Уралом (Башкирия, Татария, Удмуртия, Самарская и Ульяновские области). Республика Башкортостан (РБ) является активно действующим очагом, на долю которого приходится 40-60% заболеваемости по России. Летальность, как показатель тяжести течения ГЛПС, составляет до 1-2% в европейских и до 5-10% в дальневосточных районах России (Ткаченко Е.А., 2000). В РБ на протяжении последних лет летальность не превышает 0,3-0,5%, но вследствие высокой заболеваемости остается значительной.

ГЛПС занимает особое место среди природно-очаговых заболеваний по трудности распознавания, тяжести течения и сложности профилактических мероприятий.

Этиология

Вирусная природа геморрагической лихорадки с почечным синдромом была доказана еще в 1944 г. А. А. Смородинцевым, однако лишь в 1976 г. южно-корейскому ученому Н. W. Lee (1976) удалось выделить из легких грызуна Apodemus agrarius coreae вирус Hantaan (по названию реки Хантаан, протекающей по 38-й параллели Корейского полуострова), а в 1978 г. им был выделен вирус и от человека. Сходные вирусы были получены в дальнейшем в Финляндии, США, России, КНР и других странах. Выделение культуры вируса было использовано для разработки методов лабораторной диагностики геморрагической лихорадки.

В настоящее время возбудитель ГЛПС относится к семейству буньявирусов (Bunyaviridae) и принадлежит к самостоятельному роду – Hantavirus. Он имеет сферическую форму, диаметром 85-120 нм. Геном вируса состоит из трех сегментов: L -, M -, S – одноцепочечной (минус-цепь) РНК. Структура вируса включает 4 полипептида: нуклеокапсида (N), гликопротеины мембраны (G1 и G2), РНК-полимеразу. Размножение его осуществляется в цитоплазме инфицированных клеток. Хантавирусы политропны, они способны инфицировать моноциты, клетки легких, почек, печени, слюнных желез. Исследования последних лет показывают, что хантавирусы не вызывают цитолиза эндотелиальных клеток, поражение которых обусловлено в первую очередь иммунными механизмами.

При исследовании различных моноклональных антител к вирусу Puumala было выявлено, что нуклеокапсидный белок вызывает образование антител, не способных нейтрализовать инфекционную активность, тогда как поверхностные гликопротеины стимулируют образование вируснейтра-лизующих антител.

К настоящему времени известно более 30 серологически и генетически отличающихся друг от друга хантавирусов. Описаны две клинические формы хантавирусной инфекции у людей:

- геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, возбудителем которой является вирусы Hantaan, Seul, Puumala, Dobrava/Belgrade;

- хантавирусный пульмональный синдром, впервые описан в США в 1993 г., вызывается хантавирусами Sin-Nombre, Black Creek, New York, Bayou, Andes, Laguna Negra.

На территории России регистрируется только первая клиническая форма заболевания и установлена циркуляция 7, в том числе 4 патогенных хантавирусных типов. В европейских очагах, в том числе в РБ, возбудителем заболевания в подавляющем большинстве случаев является тип Пуумала. Показана также возможность циркуляции Hantaan, Seоul и Dobrava. Вирусы Hantaan и Seoul циркулируют в природных очагах Дальнего Востока России, Южной Кореи, КНДР, Китая, Японии. В последние годы появились сообщения о выделении вируса Сеул и в европейской части, который способен инфицировать и домовых крыс.

Вирус ГЛПС относительно устойчив во внешней среде при температуре от 4о до 20оС. В сыворотке крови, взятой у больных людей, сохраняется свыше 4 суток при 4оС. Инактивируется при температуре 500С в течение 30 мин. Хорошо сохраняется при температуре ниже - 200С. Вирус кислотолабилен – полностью инактивируется при рН ниже 5.0. Чувствителен к эфиру, хлороформу, ацетону, бензолу, ультрафиолетовым лучам. Вирус способен размножаться в куриных эмбрионах, пассируется на полевых мышах, степных пеструшках, золотистых хомяках, крысах.
Эпидемиология

ГЛПС – строгий природно-очаговый зооноз. Резервуаром возбудителя служат мышевидные грызуны и более 80 видов млекопитающих на 4-х континентах земного шара. В Европейской части России источником инфекции является рыжая полевка (инфицированность этих грызунов в эндемичных очагах достигает 40-57%).

На Дальнем Востоке основными источниками инфекции являются: полевая мышь, красно-серая полевка и азиатская лесная мышь. Грызуны переносят эту инфекцию в виде латентного вирусоносительства. У полевых мышей, отловленных в природных очагах, вирусный антиген обнаружен в тканях легких, почек, печени, в лимфатических узлах, селезенке, прямой кишке. Возбудитель выделяется во внешнюю среду с калом, мочой, слюной. Передача между грызунами осуществляется в основном через дыхательные пути.

Природные очаги ГЛПС в Европейской части расположены пойменных лесах, лесных оврагах, влажных лесных массивах с густой травой.

Самые активные очаги находятся в липовых лесах, 30% которых в России приходится на РБ. Обильное плодоношение липы обеспечивает рыжих полевок кормом, способствует поддержанию их высокой численности, раннему размножению. Сухое жаркое лето также способствует развитию эпизоотии. В последние годы регистрируются очаги и в парковых зонах.

Заражение человека происходит преимущественно воздушно-пылевым путем (до 80%), при вдыхании воздуха с пылью из высохших испражнений инфицированных грызунов.

Передача вируса возможна также контактным путем, через поврежденные кожные и слизистые покровы, при соприкосновении с грызунами или инфицированными объектами внешней среды (хворост, солома, сено и т.п.). Допускается возможность заражения человека алиментарным путем, например, при употреблении продуктов, загрязненных инфицированными грызунами. Передачи инфекции от человека к человеку не происходит.

Заболевают чаще мужчины (70-90% больных) наиболее активного возраста (от 16 до 50 лет), преимущественно рабочие промышленных предприятий, водители, трактористы, работники сельского хозяйства. Заболеваемость регистрируется реже у детей (3-5%), женщин (18-20%) и лиц пожилого возраста вследствие меньшего контакта с природной средой и, вероятно, иммуногенетическими особенностями.

Среди заболевших в РБ преобладают городские жители (до 70-80%), что связано как с большим их количеством, так и уровнем иммунной прослойки, которая составляет у городских жителей - 6-12%, а у сельских, в ряде районов, – до 35-40%. Выделяют спорадические, бытовые, производственные, сельскохозяйственные, садово-огородные и лагерные типы заболеваемости.

Заболеваемость ГЛПС характеризуется выраженной сезонностью: с мая по декабрь. Как правило, отмечаются два сезонных подъема: весенне-летний и осенне-зимний (с большим пиком).

Подъемы связаны с нарастанием численности и инфицированности грызунов, усилением контакта населения с природой, миграцией грызунов в жилища и надворные постройки.

Переболевшие приобретают пожизненный типоспецифический иммунитет. Известны единичные случаи повторного заболевания.

Помимо сезонных, имеются и годовые колебания заболеваемости (периодичность), которые составляют 3-4 года (1985,1988,1991,1994,1997).

ГЛПС по уровню заболеваемости занимает первое место в Российской Федерации среди природно-очаговых болезней (Ткаченко Е.А., 2000). Природные очаги в РБ характеризуются высокой эпидемической активностью и являются самыми напряженными в мире. В РБ уровень заболеваемости в 8-10 и более раз превышает общероссийский и составляет 40-60% заболеваемости по России, наивысшие показатели отмечались в 1997 г.: по РБ – 224,5 на 100000 нас., по г. Уфе – 512,6, а по Благовещенскому р-ну – 1059,5. ГЛПС распространена по всему миру. Она наблюдалась в скандинавских странах (Швеция, Норвегия, Финляндия), Болгарии, Югославии, Чехословакии, в Бельгии, Франции, на Дальнем Востоке и в КНР, КНДР, Южной Корее.

Патогенез

Механизмы развития ГЛПС остаются недостаточно изученными, что ограничивается также отсутствием адекватной экспериментальной модели заболевания. Сопоставление клинических и морфологических данных ГЛПС многих исследователей привело к выводу, что в патогенезе ГЛПС ведущее место занимает системное поражение мельчайших сосудов - универсальный альтеративно-деструктивный панваскулит, приводящий к развитию плазмореи, гемодинамических расстройств, ДВС-синдрома и ОПН. Изменения сосудов морфологически выражаются в деструкции разной степени стенок артериол, венул, капилляров, с нарушением микроциркуляции многих органов, в том числе почек.

Инициальный фактор генерализованного васкулита при ГЛПС неоднозначен, это - вазотропное действие самого вируса на эндотелий микроциркуляторного русла; действие гистамина, серотонина, гиалуронидазы, компонентов калликреин-кининовой системы; накопление продуктов перекисного окисления липидов из эндотелиоцитов и тромбоцитов; увеличение числа циркулирующих иммунных комплексов, активирующих систему комплемента, контактную фазу свертывания (через фактор Хагемана), т.е. присоединение иммунопатологического компонента; нарушение реологических свойств крови, в том числе морфологические и функциональные изменения эритроцитов; повреждающее действие вируса на тромбоциты.

Весь этот комплекс приводит к развитию синдрома ДВС, лежащего в основе патологических процессов при ГЛПС.

Результатом повышенной проницаемости через поврежденную сосудистую стенку являются плазморея в ткани, уменьшение объема циркулирующей крови, сердечного выброса и артериальной гипотензии, вплоть до развития ИТШ у части больных.

Внедрение вируса ГЛПС происходит через эпителий дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, а также через поврежденные кожные покровы. Далее вирус репродуцируется в клетках макрофагальной системы. Он вызывает активацию факторов специфической и неспецифической защиты, от адекватности которой, а также инфицирующей дозы, патогенности и вирулентности возбудителя зависит как судьба самого вируса, так и выраженность патологических изменений в организме больного.

Индивидуальные особенности иммунного ответа при ГЛПС связаны HLA системой и IR генами. По данным А.А.Суздальцева (1992), предрасположенность человека к ГЛПС генетически детерминирована, наиболее высокий риск развития заболевания у индивидов ассоциируется с наличием в их фенотипах антигенов А28, В14, В18, BW21, BW41,CW2, CW4.

Начальный период болезни патогенетически связан с вирусемией и интоксикацией, обусловленной наличием специфического токсина. Вазотропное действие вируса и продукция макрофагами, лимфоцитами, клетками эпителия провоспалительных цитокинов приводят к повышению проницаемости сосудистой стенки и гематологическим и метаболическим сдвигам, происходит активация гормональной и иммунной систем адаптации. Об этом свидетельствуют повышение уровня ИЛ-1, TNF-α; увеличение содержания в крови АКТГ, ТТГ, кортизола, тестостерона; снижение концентрации ПГЕ2.

Таким образом, патогенетической основой начального (лихорадочного) периода ГЛПС являются: вирусемия, активация гормональной и иммунной систем, массивная вазопатия, коагулопатия, нарушение микроциркуляции и тканевая деструкция.

В олигоурический период продолжаются расстройство системного кровообращения, гиповолемия и гемоконцентрация, гипоперфузия и гипоксия органов, тканевой ацидоз и глубокое повреждение жизненно важных систем организма.

Преобладает фаза гипокоагуляции ДВС. В гипофизе, надпочечниках, почках, миокарде и других паренхиматозных органах возникают отеки, геморрагии, дистрофические и некробиотические изменения.

Наибольшие изменения наблюдаются в почках, что сопровождается снижением клубочковой фильтрации, нарушением канальцевой реабсорбции, приводящих к олигоанурии, массивной протеинурии, азотемии, нарушениям водно-электролитного баланса и КОС, т.е. развитием ОПН.

Острая почечная недостаточность (ОПН) при ГЛПС вызвана поражением почечной паренхимы, острым интерстициальным нефритом. С одной стороны, нарушения микроциркуляции, повышение проницаемости сосудистой стенки способствуют плазморее и серозно-геморрагическому отеку интерстиция почек, в основном пирамидок, с последующим сдавлением канальцев и собирательных трубочек; с другой — иммунопатологический фактор - фиксация иммунных комплексов на базальной мембране клубочков - снижает клубочковую фильтрацию. Интерстициальный отек усиливает нарушение микроциркуляции почек, вплоть до ишемии, в отдельных случаях до некроза почечных канальцев, способствует дальнейшему снижению клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции.

Тубулярные клетки особо чувствительны к гипоксии, недостатку энергетического материала, возникающему при ишемии. В патологическом процессе возможно участие и аутоантител к поврежденным тканевым структурам.

Расстройства в центральной гемодинамике (гиповолемия, снижение сердечного выброса, артериального давления) усугубляют нарушения почечного кровотока.

Лабораторными маркерами ОПН являются показатели мочевины и креатинина крови. Повышение уровня мочевины, конечного продукта белкового обмена, при ГЛПС связано, с одной стороны, с избыточным поступлением мочевины в кровь в результате усиленного распада тканей (гиперкатаболические процессы), с другой - недостаточным выведением азотсодержащих соединений с мочой при снижении экскреторной функции почек. Креатинин- другой продукт азотистого обмена, образуется в процессе мышечного сокращения из макроэргического соединения фосфокреатина. Выделяется он из организма только почками, не подвергаясь реабсорбции, поэтому определение креатинина у больных ГЛПС указывает на глубину поражения паренхимы почек.

Нарушения водно-электролитного баланса характеризуются внеклеточной дегидратацией, связанной с плазмореей и потерей жидкости со рвотой, и клеточной гипергидратацией из-за снижения натрия крови и развития осмотической гипотонии крови.

Электролитные нарушения характеризуются гипермагниемией, повышением уровня сульфатов, фосфатов, что связано не только с нарушением их выведения, но и усиленным катаболизмом.

Ожидаемая гиперкалиемиянаблюдается не всегда, возможна как нормокалиемия, так и гипокалиемия, когда калий выводится через желудочно-кишечный тракт при наличии рвоты и диареи у больного. Концентрация плазменных ионов -натрия, хлора, кальция - обычно снижена вследствие перемещения их во внутриклеточный сектор и рвоты.

Нарушения кислотно-щелочного равновесия при ОПН обусловлены повышением содержания ряда нелетучих кислот, в норме выводимых почками: сульфатов, фосфатов, органических кислот - молочной, ацетоуксусной, пировиноградной и развитием метаболического ацидоза со снижением буферных оснований.
В эту фазу возможны угрожающие жизни осложнения: острая сердечно-сосудистая недостаточность, коллапс, шок, массивные кровотечения, спонтанный разрыв почек, отек легких, отек головного мозга, азотемическая уремия, паралич вегетативных центров. В период полиурии в результате иммунных реакций и саногенных процессов патологические изменения в почках регрессируют, прослеживаются тенденции к нормализации имеющихся изменений уровня гормонов, ПГЕ2, цитокинов, факторов клеточного иммунитета.

Встадии полиурии раньше всего повышается клубочковая фильтрация. В условиях поврежденного тубулярного аппарата даже небольшое повышение фильтрации способствует увеличению диуреза. Полиурия обусловливается осмотическим диурезом. Азотистые шлаки, накопившиеся в организме за время олигоурии, с восстановлением функциональной способности почек проявляют свое осмодиуретическое действие, причем количество выделяемой мочи не зависит от состояния гидратации организма, чрезмерные потери жидкости с мочой при недостаточном ее восполнении могут привести к обезвоживанию, гиповолемии и повторному развитию олигоурии. Медленное восстановление реабсорбционной функции канальцев служит причиной гипостенурии. На этом фоне нарушенная ионорегулирующая функция почек приводит к потере калия, натрия, хлора. Гипокалиемия проявляетсяслабостью, мышечной гипотонией, гипорефлексией, парезами кишечника, атонией мочевого пузыря, изменениями сердечно-сосудистой системы - тахикардией, аритмией, фибрилляцией желудочков; снижением сократительной способности миокарда. Потеря кислых ионов с мочой в период полиурии способствует нормализации КОС.

Период реконвалесценции характеризуется постепенной нормализацией нарушенных функций органов и систем. Полное восстановление деятельности почек в этом периоде происходит только у больных легкой формой ГЛПС. В то же время, у больных среднетяжелой и тяжелой формами заболевания сохраняются нарушения как со стороны почек, так и гормональных систем, которые восстанавливаются в течение 1-4 лет.

Патоморфология

Патологические изменения в органах при ГЛПС описаны еще А.И. Зеленским (1942), В.Г. Чудаковым (1957) и др. Для данного заболевания характерны наличие множественных отечно-деструктивных и некробиотических изменений мелких сосудов, отек интерстиция, кровоизлияния в надпочечники, переднюю долю гипофиза, гипоталамическую область, мышцу сердца, слизистые оболочки желудка, кишечника, твердую и мягкую мозговые оболочки.

Наибольшие изменения отмечаются в почках: они резко увеличены, капсула их напряжена, иногда с разрывами. Корковое вещество изменено незначительно: имеет сероватый цвет, стертый рисунок, небольшое количество кровоизлияний, выбухает над поверхностью разреза. Мозговой слой багрово-красного цвета, имеются множественные кровоизлияния, мелкие очаги некрозов в пирамидах, серозно-геморрагический отек. При гистологическом исследовании в тубулярном эпителии выявляются зернистая и вакуольная дистрофия, реже распространенный тубулонекроз. Некротизированный эпителий, отторгаясь, обнажает базальную мембрану, клеточный детрит закупоривает просвет, преимущественно, дистальных канальцев и собирательных трубочек. Через поврежденную канальцевую стенку происходит утечка ультрафильтрата в интерстиций и сдавление сосудов и элементов нефрона;в клубочках - спадение и ишемия капиллярных петель, в клеточных элементах клубочков дистрофические изменения, слущивание подоцитов и эпителия капсулы; в полости капсулы - белковый продукт фильтрации через поврежденные капиллярные мембраны. Выделяют несколько фаз патологических изменений в почках: 1) циркуляторные нарушения, венозный застой в корковом и мозговом слоях; 2) ишемия коры, полнокровие пирамид; 3) отек стромы пирамид в результате нарушения сосудистой проницаемости; 4) геморрагическая апоплексия мозгового слоя; 5) некроз пирамид почек; 6) феномен деэпителизации; 7) фаза регенерации.
Клиническая картина ГЛПС

Болезнь характеризуется циклическим течением и многообразием клинических вариантов от абортивных лихорадочных до тяжелых форм с массивным геморрагическим синдромом и стойкой почечной недостаточностью. Основными клиническими синдромами ГЛПС являются: общетоксический, гемодинамический, почечный, геморрагический, абдоминальный и нейроэндокринный.

Общепринятым в последние годы является разделение на периоды заболевания, предложенное Б.3.Сиротиным (1977 г.). Выделяют инкубационный, начальный (лихорадочный), олигоурический, полиурический периоды и период реконвалесценции (ранний – до 2 мес. и поздний – до 2-3 лет).

Инкубационный период продолжается от 4 до 49 дней (чаще всего от 14 до 21 дня). Иногда наблюдаются продромальные явления продолжительностью 2-3 дня, которые проявляются недомоганием, утомляемостью, головной болью, миалгиями и субфебрилитетом.

Начальный период продолжается до 3-10 дней (в среднем 4-6) и характеризуется острым началом, повышением температуры тела до 38-400 С, иногда сопровождается ознобом. Появляется сильная головная боль, слабость, сухость во рту, снижение аппетита, тошнота, ломота в теле, боли в глазных яблоках. Возможны катаральные явления и кровянистые выделения из носа, образование геморрагических «корочек» в носовых ходах. У тяжелых больных в этот период присоединяются снижение остроты зрения («туман», «сетка» перед глазами), боли в пояснице и животе, рвота, макрогематурия, олигурия. Зрение, как правило, восстанавливается через 3-5 дней.

При осмотре больных отмечается гиперемия кожи лица, шеи, верхних отделов грудной клетки. Слизистая оболочка зева гиперемирована, сосуды склер инъецированы, иногда можно заметить мелкие субсклеральные кровоизлияния. Со 2-3-го дня болезни у большинства пациентов на слизистой оболочке мягкого неба появляется пятнистая, у части - геморрагическая энантема, а с 3-5-го дня (у 10-25% больных)– петехиальная сыпь в подмышечных впадинах, на груди, в области ключиц, реже на шее, лице, также положительные симптомы «щипка», «жгута». Сыпь необильная, носит сгруппированный характер. Со стороны внутренних органов в начальном периоде изменения небольшие. Возможна умеренная брадикардия, тенденция к гипотонии, у некоторых больных тупые боли в пояснице, положительный симптом Пастернацкого. Относительно редко при тяжелых формах могут быть явления менингизма. На 4-6 день болезни, особенно при нарушении лечебно-охранительного режима (физический труд, посещение бани, злоупотребление алкоголя) возрастает риск развития ИТШ (коллапса).

В гемограмме в этом периоде болезни выявляется нормоцитоз или лейкопения с нейтрофильным сдвигом влево, умеренная тромбоцитопения, появление плазматических клеток. В общем анализе мочи можно обнаружить небольшое количество свежих эритроцитов, клетки почечного эпителия и следы белка.

Олигоурический период (с 3-6-го по 8-14-й день болезни). Температура тела снижается до нормы в виде короткого лизиса или замедленного кризиса, иногда повышаясь вновь до субфебрильных цифр – «двугорбая» кривая. Однако снижение температуры тела сопровождается не улучшением, а дальнейшим ухудшением состояния больного. Достигают максимума общетоксические проявления: усиливается головная боль, сухость во рту, тошнота, появляются неукротимая рвота, икота, анорексия, отмечается выраженная адинамия. Наиболее типичным проявлением этого периода являются боли в пояснице различной выраженности. В эти же сроки появляются боли в животе, часто отмечается метеоризм. У части больных наблюдается диарея до 2-10 раз. Степень выраженности олигоурии (менее 500 мл мочи в сутки) в большинстве случаев коррелирует с тяжестью заболевания.

При осмотре отмечаются одутловатость лица, пастозность век, сухость кожи. Сохраняется застойная гиперемия лица и шеи, слизистых оболочек зева и конъюнктив, инъецированность склер, энантема, снижение остроты зрения. У тяжелых больных характерно появление геморрагий на слизистых и кожных покровах (в местах инъекций). Нередко проявляются признаки бронхита (у курильщиков). Отмечаются брадикардия, гипотензия, сменяемая к концу периода гипертензией. При пальпации живота определяют болезненность, чаще в области проекции почек, а у тяжелых больных – напряжение брюшной стенки (явления перитонизма). Печень обычно увеличена, селезенка – реже. Симптом Пастернацкого положителен, иногда даже пальпация проекции почек со стороны поясницы вызывает резкую болезненность, эти симптомы необходимо проверять с большой осторожностью в связи с возможностью разрыва капсулы почек. Геморрагические проявления зависят от тяжести болезни и в период олигоурии достигают своего пика: геморрагии различного размера на коже, слизистых, кровоизлияния в конъюнктивы, в склеры одного или обоих глаз (симптом «вишни»), носовые кровотечения, реже кровотечения из ЖКТ. У женщин могут быть маточные кровотечения, у части больных — макрогематурия, кровоизлияния в места инъекций. Кровоизлияния в жизненно важные органы – ЦНС, гипофиз, надпочечники – в этот период могут стать причиной летального исхода.

Нарушения деятельности центральной нервной системы наблюдаются практически у всех больных и как проявления общемозговой симптоматики, связанной с интоксикацией, и как следствие очаговых поражений. Возможно развитие симптомов менингизма, энцефалитических реакций с появлением оболочечных симптомов (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского), очаговой симптоматики (соответственно участкам поражения головного мозга), а также наблюдаются расстройства психики (от нарушения сна до разнообразных расстройств сознания).

Большинство специфических осложнений ГЛПС развиваются именно в этот период.

В гемограмме закономерно выявляется нейтрофильный лейкоцитоз (до 15-30х109/л крови), плазмоцитоз, тромбоцитопения. Из-за сгущения крови уровень гемоглобина и эритроцитов может возрасти, но при кровотечениях эти показатели снижаются. СОЭ постепенно ускоряется. Характерны повышение уровня остаточного азота, мочевины, креатинина, также гиперкалиемия, гипермагниемия, гипонатриемия и признаки метаболического ацидоза. В общем анализе мочи отмечается массивная протеинурия (до 33-66 г/л), интенсивность которой изменяется в течение суток («белковый выстрел»), гематурия, цилиндрурия, появление клеток почечного эпителия (т.н. клеток Дунаевского). Существенные изменения происходят в свертывающей системе крови чаще всего выражающиеся в гипокоагуляции.

Полиурический период наступает с 9-13-го дня болезни. Прекращается рвота, постепенно исчезают боли в пояснице и животе, нормализуются сон и аппетит, увеличивается суточное количество мочи (до 3-10 л), характерна никтурия. Сохраняется слабость, сухость во рту, появляется жажда. Длительность полиурии и изогипостенурии в зависимости от тяжести клинического течения болезни может колебаться от нескольких дней до нескольких недель. Состояние больного постепенно улучшается. Однако темп улучшения состояния не всегда идет параллельно нарастанию диуреза. Как правило, в первые дни полиурии еще нарастает азотемия, сохраняется гипокоагуляция, поэтому эту стадию нередко называют стадией «неуверенного прогноза». Также развивается дегидратация, дисэлектролитемия, при этом избыточная потеря электролитов (К+) с мочой может привести к гипокалиемии, гипонатриемии, метаболический ацидоз — смениться алкалозом. Отсутствие адекватной коррекции может вызвать развитие вновь почечной недостаточности.

Период реконвалесценции начинается с заметного улучшения общего состояния, восстановления суточного диуреза, нормализации показателей мочевины и креатинина. У реконвалесцентов выявляется астенический синдром: общая слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, эмоциональная лабильность. Наряду с этим наблюдается и вегето-сосудистый синдром в виде гипотонии, приглушенности сердечных тонов, одышки при незначительной физической нагрузке, тремора пальцев рук, повышенной потливости, бессонницы. В этот период может отмечаться тяжесть в пояснице, положительный симптом Пастернацкого, никтурия, длительно (до 1 года и более) сохраняться изогипостенурия. Возможно присоединение вторичной бактериальной инфекции с развитием пиелонефрита, наиболее часто наблюдаемом у перенесших ОПН.

Разделение ГЛПС по степени тяжести заболевания не имеет единых общепризнанных критериев. Оценка тяжести болезни соответствует степени выраженности основных клинических синдромов (в первую очередь – ОПН) и развившихся осложнений (ИТШ, ДВС и др.).

Легкая форма заболевания — лихорадочный период минимальный (2—5 дней), температура тела не выше 38°, кратковременная головная боль, геморрагические проявления в виде необильной мелкоточечной сыпи на коже, слизистых. Снижение диуреза незначительно (750—1000 мл мочи в сутки), непродолжительно. Удельный вес мочи снижается, в осадке единичные эритроциты, следы белка, цилиндры. Показатели азотистого метаболизма в пределах нормы. Слабоположительный симптом Пастернацкого. В анализах периферической крови нормоцитоз.

Среднетяжелая форма острое начало, умеренная интоксикация(головная боль, тошнота, редкая рвота, лихорадка более 390 С, миалгии, артралгии). Длительность лихорадки 5-7 дней. Четко выраженный геморрагический синдром — кровоизлияния в склеры, конъюнктивы, мелкоточечная сыпь на коже, кровоизлияния в места инъекций, носовые кровотечения не обильные. Почечный синдром в виде олигоурии (менее 500 мл мочи в течение 1-3 дней), гиперазотемии (мочевина крови до 19 ммоль/л, креатинин крови — 220—300 мкмоль/л), гиперкалиемии до 5 ммоль/л, ацидоза с дефицитом оснований (7,2—7,3 ммоль/л). Олигоурия со снижением удельного веса, наличием в осадке значительной протеинурии (до 3,3г/л), микрогематурии, цилиндров. Симптом Пастернацкого положителен, боли в пояснице, умеренные боли в животе. Гемограмма— возможен умеренный лейкоцитоз, повышение гематокрита, тромбоцитопения до 1,5 х 106/ л.

Тяжелая форма протекает с выраженной интоксикацией, сильной головной болью, упорной икотой, тошнотой, многократной рвотой, лихорадкой выше 39,50С, нарушением зрения, расстройством сна, заторможенностью, миалгией, артралгией. Выражен геморрагический синдром: возможны не только геморрагии на коже и слизистых, носовые обильные кровотечения, но и кровотечения из внутренних органов. Почечный синдромпротекает с олигоанурией (менее 350 мл мочи в сутки в течение 1—3 дней), или анурией (менее 50 мл в сутки), значительной протеинурией (более 3,3 г/л), гематурией, цилиндрурией. Выражена гиперазотемия - мочевина крови выше 20 ммоль/л, креатинин крови до 600 мкмоль/л, калий плазмы до 6,0 ммоль/л, ацидоз с BE до 6 ммоль/л. Резко положителен симптом Пастернацкого, нередко определяются симптомы перитонизма. В гемограммегиперлейкоцитоз, выраженная тромбоцитопения.
Осложненияпри ГЛПС подразделяются на две группы:

а) специфические – ИТШ, ДВС-синдром, азотемическая уремия, отек легких, отек головного мозга, кровоизлияния в мозг, гипофиз, надпочечники, миокард, профузные кровотечения, эклампсия, острая сердечно-сосудистая недостаточность, инфекционный миокардит, надрыв или разрыв капсулы почек, серозный менингоэнцефалит;

б) неспецифические – пиелонефрит, пневмонии, гнойные отиты, абсцессы, флегмоны, паротит, сепсис и др.
Возможны следующие исходыпосле перенесенной ГЛПС:

  • Полное выздоровление.

  • У 75% реконвалесцентов наблюдается постинфекционная астения

(слабость, быстрая утомляемость, сердцебиение при небольшой физической нагрузке, лабильность пульса и А/Д, астено-невротический синдром), без изменений в данных лабораторного обследования, которая может продолжаться до 3-6 и более месяцев.

  • Поражения эндокринной системы в виде гипоталамического

несахарного диабета, диэнцефального синдрома (нарушение сна, облысение, снижение потенции, дисменорея). Крайне редко развивается гипофизарная недостаточность с нарушением функции всех желез внутренней секреции, синдромом несахарного диабета, гипопитуитаризма.

  • Почечный синдром наблюдается у 30-40% перенесших ГЛПС (боли,

гипостенурия, пиелонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит) продолжительностью 6-12 и более месяцев, у 3% - развивается почечная недостаточность.

  • Сердечно-сосудистый синдром в виде миокардиодистрофии,

артериальной гипертензии регистрируется у 25% реконвалесцентов.

  • Неполный метаболический синдром (гиперинсулинемия,

дислипидемия, гиперурикемия) региструется у 13 % перенесших заболевание.

  • Летальный исход возможен при развитии осложнений: ИТШ,

кровоизлияний в жизненно важные органы, азотемической уремии, разрывах почек, развитии отека мозга или легких.

Рекомендуется диспансеризация реконвалесцентов ГЛПС до 2 лет: 1 квартал - ежемесячно, далее - ежеквартально, 2-й год – 2 раза.

Прогноз. Смертность в Китае колебалась от 7 до 15%, в Корее в 1951-1976 гг. в среднем равнялась 6,6%. В России в период с 1962 по 1990 г. смертность колебалась в пределах 1-3,5% (на Дальнем Востоке 8 - 10%). Несмотря на усовершенствование патогенетической терапии, летальность от ГЛПС в РБ остается стабильной и составляет 0,3-0,5%.
Диагностика

Постановка клинического диагноза ГЛПС основывается на характерном сочетании картины острого лихорадочного заболевания, протекающего с поражением почек (развитием ОПН) и геморрагическим синдромом. При этом необходимо учитывать эпидемиологические данные, сезонность и цикличность течения болезни: закономерную смену инфекционно-токсических проявлений начального периода признаками нарастающей почечной недостаточности олигоурического периода. Вероятность правильного диагноза еще более возрастает при появлении таких почти специфических симптомов ГЛПС, как кратковременное снижение остроты зрения, выраженные проявления ОПН без признаков печеночной недостаточности, массивная протеинурия с быстрой положительной динамикой.

Большое значение в установлении клинического диагноза имеют не абсолютные значения, а динамика общеклинических, биохимических, электролитных, КОС, коагулопатических, иммунологических, инструментальных и других показателей, отражающих степень выраженности основных патофизиологических синдромов (инфекционно-токсического, ОПН, ДВС и др.) при ГЛПС. Они также служат критериями тяжести, развившихся осложнений и прогноза заболевания.

Заключительный диагноз должен быть верифицирован с помощью специфических методов диагностики. Особенно это важно при определении стертых и легких форм заболевания. С этой целью используются серологические методы исследования (РНИФ, ИФА, РИА).

На сегодняшний день в клинической практике широко используется реакция непрямой иммунофлуоресценции (РНИФ). Метод высокоинформативен, хотя ретроспективен, при этом подтверждаемость диагноза достигает до 96-98%. Допускается выявление серонегативных (до 4-6%) форм заболевания. Исследование проводится с помощью парных сывороток с интервалом 4-7 дней. Диагностическим считается нарастание титра антител в 4 и более раз. Учитывая высокую иммуногенность вируса ГЛПС с ранним появлением специфических антител, для повышения эффективности серодиагностики ГЛПС необходим забор первой сыворотки до 4-7 дня болезни. При взятии сыворотки позже 15-го дня болезни нарастания титра антител выявить не удается. Антитела к вирусу ГЛПС после перенесенной инфекции сохраняются пожизненно независимо от тяжести перенесенного заболевания.

В целях ранней диагностики ГЛПС более перспективно использование методов ИФА с обнаружением антител класса Ig M и ПЦР с обнаружением фрагментов вирусной РНК.
Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика ГЛПС в ряде случаев представляет значительные трудности, наиболее затруднительна диагностика в лихорадочный период заболевания, когда выражен синдром интоксикации, редки катаральные явления и нет отчетливого почечного и геморрагического синдромов. В олигоурический период ГЛПС необходимо дифференцировать от заболеваний почек другой этиологии. Наиболее часто дифференциальная диагностика проводится с гриппом, лептоспирозом, брюшным тифом, клещевым энцефалитом, острым пиелонефритом, острой хирургической патологией органов брюшной полости.

В первые 3 – 4 дня в клинической практике у ⅔ пациентов, учитывая острое начало болезни, интоксикацию, высокую лихорадку, головные и мышечные боли, гиперемию лица, слизистой ротоглотки, инъецированность склер, диагностируется ОРЗ, хотя катаральный синдром наблюдается лишь в 9% случаев, а лихорадка длительная (6 – 8 дней). Эпидемиологический анамнез, появление повторной рвоты, болей в эпигастрии и пояснице, частое отсутствие катарального синдрома, в анализе крови признаки сгущения, тромбоцитопения, помогают заподозрить ГЛПС. В дальнейшем диагноз подтверждается выявлением протеинурии, полиурии, гипоизостенурии, результатами РНИФ.

Выраженная интоксикация, лихорадка, анорексия, брадикардия, гипотония, гепатоспленомегалия, лейкопения, наблюдаемые в первые 4-5 дней болезни, требуют дифференциации с брюшным тифом. Однако брюшной тиф характеризуется постепенным началом, бледностью кожных покровов, заторможенностью, метеоризмом, болезненностью в правой подвздошной области, на 8 – 10 день появлением розеолезной сыпи на брюшной стенке, особенностями эпиданамнеза.

При дифференциальной диагностике с менингококцемией особое значение имеет характер сыпи, при которой геморрагическая сыпь появляется через 5 – 15 часов от начала заболевания в виде звездочек неправильной формы, различной величины, с излюбленной локализацией на нижних конечностях, ягодицах, реже на лице, туловище. В начальном периоде ГЛПС характерно появление петехиальной сыпи, располагающейся в области плечевого пояса, на грудной клетке, в общем анализе крови лейкопения, а при менингококковой инфекции – нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг влево.

Учитывая летнюю сезонность, острое начало, ознобы, лихорадку, боли в пояснице и животе, гиперемию лица, инъецированность склер, необходимо дифференцировать ГЛПС с лептоспирозом, при котором наблюдаются интенсивные мышечные боли, гепатоспленомегалия, развитие повторной лихорадочной волны, появление пятнисто-папулезной сыпи на теле, характерный эпидемиологический анамнез. Диагноз подтверждается выявлением нарастающего титра антител к лептоспирам.

При дифференциальной диагностике с клещевым энцефалитом (КЭ) с учетом таких общих проявлений, как сезонность, острое начало, сильные головные боли, рвота, учитываются характерные для КЭ эпиданамнез, преимущественное поражение ЦНС, двухволновый характер лихорадки (40%), отсутствие почечных проявлений.

Боли в пояснице, озноб, лихорадка, положительный симптом Пастернацкого, приводят к необходимости дифференцировать ГЛПС с пиелонефритом. Связь заболевания с переохлаждением, односторонний характер боли в пояснице, быстрое снижение температуры на фоне антибиотикотерапии, выраженная лейкоцитурия, умеренная протеинурия в общем анализе мочи, лейкоцитоз со сдвигом влево в анализе крови подтверждают диагноз: пиелонефрит.

ГЛПС может симулировать картину «острого живота». Основанием для ошибок служит при этом наличие резких болей в животе с умеренным напряжением брюшных мышц, рвотой, нейтрофильным лейкоцитозом. Установление диагноза «острый аппендицит, кишечная непроходимость» приводит к необоснованному хирургическому вмешательству. Исключить хирургическое заболевание можно, помня о том, что при ГЛПС болям в животе обычно предшествует температурная реакция, а боли присоединяются на 3—5-й день болезни. Боли в животе при ГЛПС редко бывают изолированными, им сопутствуют боли в пояснице, положительный симптом Пастернацкого, олигоанурия. Болевой синдром сопровождается гиперазотемией, изменением мочи, геморрагическими проявлениями, снижением остроты зрения.
Лечение больных ГЛПС

При ГЛПС проводится комплексное лечение с учетом выраженности основных патогенетических синдромов – интоксикации, ОПН, ДВС и развившихся осложнений, а также сопутствующих заболеваний. Объем помощи зависит от степени тяжести и периода заболевания.

Больные подлежат обязательной госпитализации в инфекционные или терапевтические стационары. Госпитализация больных желательна в максимально ранние сроки (в первые 3 дня болезни). Недопустимо амбулаторное наблюдение больного с подозрением на ГЛПС.

Транспортировка пациентов должна быть щадящей, нужно стараться избегать тряски езды с целью предупреждения усиления болевого синдрома, нарушения гемодинамики, развития спонтанных субкапсульных рызрывов коркового вещества почки и кровоизлияния в околопочечную клетчатку.

Важным компонентом лечения является правильно организованный уход и тщательный контроль за уровнем А/Д, пульса, проявлениями геморрагического синдрома. Требуется строгий учет водного баланса: вводимой жидкости (питье, инфузии) и ее потерь (диурез, рвотные массы, стул).

Для своевременной коррекции проводимой терапии необходимо динамическое исследование лабораторных показателей - общие анализы крови и мочи (анализ мочи в олигоурическом периоде 3 дня подряд с целью выявления «белкового выстрела»), мочевина и креатинин крови, показатели свертывающей системы, кислотно-основного состояния, электролиты (натрий, калий), при осложнениях – инструментальные исследования: ФГДС, УЗИ, КТ, рентгенографии ОГК и др.

Больным устанавливается постельный режим до прекращения полиурии, в среднем: при легкой форме - 10 дней, среднетяжелой – 2-3 недели и тяжелой – не менее 3-4 недель от начала заболевания.

Перевод больного в другой стационар оправдан только по жизненной необходимости, очень осторожно - для проведения гемодиализа или ушивания разрывов почек.

Важную роль играет рациональное питание больных.

Пища должна быть легкоусвояемой, содержать достаточное количество витаминов, без ограничения поваренной соли. В первые дни болезни, когда выделительная функция почек ещё не нарушена, показано обильное питье (чай, фруктовые соки, минеральные воды без газов). Тем не менее, количество выпиваемой и вводимой внутрь жидкости не должно превышать объема выведенной (моча, рвотные массы, стул) более чем на 500-700 мл. В олигоурическом периоде следует ограничивать количество вводимого белка, также продукты, богатые калием (чернослив, изюм, картофель). В стадию полиурии, наоборот, в диету нужно включать калийсодержащие продукты. Нельзя допускать голодания, при этом усиливается катаболизм белков и нарастает азотемия.

Лекарственная терапия
  1   2   3   4

перейти в каталог файлов


связь с админом