Главная страница

История по неврологии. Рассеянный склероз, реми... История болезни


Скачать 171,5 Kb.
НазваниеИстория болезни
АнкорИстория по неврологии. Рассеянный склероз, реми.
Дата15.11.2016
Размер171,5 Kb.
Формат файлаdoc
Имя файлаIstoria_po_nevrologii_Rasseyanny_skleroz_remi.doc
ТипИсследование
#4920
страница1 из 3
Каталогkarazakov

С этим файлом связано 75 файл(ов). Среди них: Sepsis_u_novorozhdennykh.pdf, Kurs_lektsiy_po_normalnoy_fiziologii_Esenbekova.pdf, Neonatalny_abstinentny_sindrom.pdf, Zheltukha_novorozhdennykh.pdf, GBN.pdf и ещё 65 файл(а).
Показать все связанные файлы
  1   2   3

Московская медицинская академия им.И.М.Сеченова

Кафедра нервных болезней

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

Выполнил:

Проверил:


ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ О БОЛЬНОМ

Фамилия, имя, отчество

Возраст 33 года.


Профессия: монтажник

Место жительства: г. Москва.

Anamnesis morbi

Считает себя больным с 17 марта 2003 года, когда появилась размытость изображения перед глазами, которая исчезла в течение двух недель. В это же время отмечает нарушение координации и пошатывание при ходьбе, больше при закрытых глазах и в темноте. Также отмечает появление слабости и онемения в кисти правой руки. Через несколько дней также присоединилась гиперрефлексия мочевого пузыря.
Общий осмотр

Status praesens

Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное, выражение лица без болезненных проявлений, телосложение нормостеническое, походка нормальная­; кожные покровы розовые, умеренно сухие. Форма ногтевых пластинок без патологических изменений. Эластичность и тургор кожи соответствуют возрасту и полу.

Подкожная жировая клетчатка развита умеренно. Отёков нет.

Лимфоузлы не видны, не пальпируются. Мышечная система развита умеренно. Костно-суставная система без патологических изменений, кости и суставы без патологических изменений.

Исследование органов дыхания

Жалоб нет. Дыхание через нос свободное.

Осмотр: форма грудной клетки цилиндрическая; обе половины грудной клетки симметрично участвуют в акте дыхания. Пальпация: грудная клетка не ригидна. Перкуссия: сравнительная: перкуторный звук ясный легочный, имеет одинаковую силу и характер в симметричных отделах, не ослаблен, нижние границы лёгких и подвижность нижнего края в норме. Аускультация: дыхание везикулярное во всех отделах.

Исследование органов сердечно-сосудистой системы

Жалоб не предъявляет. Осмотр: верхушечный толчок виден в V-м межреберье на 1 см кнутри от l. medioclavicularis sinistra. Пальпация: верхушечный толчок пальпируется в V-м межреберье на 1 см кнутри от l. medioclavicularis sinistra, не расширен, не высокий, не резистентный; пульс 65 ударов в минуту, ритмичный, нормального наполнения и напряжения, симметричен на обеих лучевых артериях; АД 120/75 мм рт. ст. Аускультация: тоны сердца нормальной звучности, без отклонений .
Органы пищеварения

Аппетит хороший, стул 1 раз в день, оформленный Осмотр живота: округлой формы, симметричен, участвует в дыхании. Перкуссия живота: определяется тимпанит различной степени выраженности. Пальпация живота: живот мягкий, безболезненный, без признаков патологии. Границы печени в норме, пальпация безболезненна. Желчный пузырь не пальпируется, область желчного пузыря безболезненна. Симптомы Василенко, Грекова-Ортнера, Мерфи, Мюсси-Георгиевского, Захарьина отрицательные. Селезёнка не пальпируется.


Исследование органов системы мочевыделения

Жалоб нет. При осмотре области почек патологических изменений не обнаруживается. Почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицателен с обеих сторон.
Эндокринная система

Жалоб нет. При осмотре передней поверхности шеи изменений не отмечается. Щитовидная железа не пальпируется.
Неврологический статус

Больной 33 года , общее состояние удовлетворительное, сознание ясное, жалоб на головную боль, тошноту, рвоту, - не предъявляет.

Менингеальные знаки отрицательные.

Обоняние сохранено. Зрение в норме.Поля зрения не изменены.

Глазные щели одинаковой ширины, движения глаз в полном объеме, нистагма нет. Конвергентные движения глаз выполняются нормально, реакция зрачков на конвергенцию и аккомодацию сохранена.

Чувствительность на лице не нарушена. Роговичные и чихательные рефлексы сохранны. Жевательные мышцы симметричны. Надбровный и нижнечелюстной рефлексы живые.

Лицо симметрично, мимические пробы выполняет удовлетворительно. Вкус не изменен.

Слух не снижен. Жалоб на головокружение нет.

Глоточные рефлексы в норме с обеих сторон, дисфагии нет, увула по средней линии, дизартрии нет.

Повороты головы, поднимание плеч не изменены, одинаковы с обеих сторон.

Язык при высовывании по средней линии, гипотрофии, фибрилляций не наблюдается.

Симптомов орального автоматизма, а так же насильственного смеха или плача не выявлено.

Двигательная сфера. Объем движений: поднимание рук в стороны, вверх, вперед, сгибание, разгибание рук в локтевых суставах, движения в лучезапястных суставах, движения пальцев в полном объеме. Объем движений в нижних конечностях (лежа): поднимание вверх выпрямленной ноги, поочередно приведение, отведение бедра, сгибание, разгибание в коленных суставах в норме, движения в голеностопных суставах: тыльное и подошвенное сгибание выполняет хорошо. Активные и пассивные движения в полном объеме. Тонус в руках и в ногах нормальный. Сила мышц рук – справа 4 балла, слева 5 баллов, сила мышц плечевого пояса хорошая (5 баллов) с обеих сторон. Сила мышц ног 5 баллов.

Сухожильные и периостальные рефлексы: с верхних конечностей: карпорадиальные живые, одинаковые с обеих сторон; рефлексы с бицепсов живые, одинаковые с обеих сторон; рефлексы с трицепсов живые, одинаковые с обеих сторон. Кистевой рефлекс Россолимо отрицателен. С нижних конечностей: коленные – живые, одинаково выражены с обеих сторон; ахилловы рефлексы – живые, одинаково выражены с обеих сторон. Клонус стоп не вызывается. Рефлекс Россолимо, Бабинского отрицателен. Поверхностные брюшные рефлексы вызываются с обеих сторон, живые, D=S, глубокие брюшные рефлексы живые, одинаковы с обеих сторон.

Чувствительная сфера.

Болевая и температурная и тактильная чувствительность не снижена, на правой руке имеют место парестезии (ощущения покалывания в дистальных фалангах правой руки), а так же нарушения глубокой чувствительности (затрудняется при определении предметов на ощупь); болей нет.

Суставно-мышечное чувство не снижено.

Координаторная сфера.

В позе Ромберга стоит удовлетворительно, координаторные пробы (пальценосовая, пяточно-коленная) выполняет также удовлетворительно (не совсем уверенно, с легким интенционным тремором). Проба на дисдиадохокинез Стюарта – Холмса слабо положительна, проба с быстрой пронацией вытянутых кистей рук отрицательна. Походка ровная, в отсутствие зрительного контроля не изменяется.

Высшие мозговые функции.

Праксис не нарушен. Память в норме, критика к своему состоянию сохранна.

Синдромологический диагноз. Имеются следующие синдромы:

Синдром пирамидных расстройств в виде легкого спастического пареза правой руки.

Синдром мозжечковой атаксии, проявляющейся в виде слабого дисдиадохокинеза (слабо положительная проба Стюарта – Холмса), легкий интенционный тремор при выполнении координаторных проб.

Синдром чувствительных расстройств. Проводниковые нарушения поверхностной и глубокой чувствительности правой руки.
Топический диагноз: незначительное нарушение глубокой чувствительности можно связывать с поражением проводящих путей спинного мозга в области клиновидного пучка в шейном отделе спинного мозга и/или в стволе с правой стороны; нарушение поверхностной чувствительности в виде парестезий, может быть связано с поражением волокон спиноталамического тракта. Слабовыраженный верхний парез справа связан с заинтересованностью пирамидных путей, проходящих в шейном отделе спинного мозга и/или в стволе с правой стороны. Возможно поражены пути к мозжечку (в том числе и от вестибулярных ядер) и/или сам мозжечок, о чем говорят слабо положительные результаты координаторных проб и интенционный тремор.
Диагноз

Диагноз рассеянный склероз, ремиттирующее течение, поставлен на основании следующих клинических особенностей:

  • Начало заболевания с ретробульбарного неврита, что довольно часто встречается при рассеянном склерозе (анамнестическое указание на выраженные нарушения зрения в виде белой пелены перед глазами).

  • Признаки очагового поражения белого вещества головного и спинного мозга.


Дифференциальный диагноз проводится с рассеянным энцефаломиелитом. Рассеянный энцефаломиелит является острым аутоиммунным демиелинизирующим заболеванием, которое чаще начинается после перенесенной острой вирусной инфекции или прививок вакциной от бешенства. Однако для этой нозологии свойственна большая острота течения в дебюте (лихорадка, выраженные общемозговые явления, менингеальные симптомы), чего нельзя указать для нашего больного. Течение при рассеянном энцефаломиелите, как правило, монофазное, реже прогрессирующее. У нашего пациента, видимо, течение ремиттирующее, так как сейчас его состояние улучшается наблюдается переход в ремиссию. При рассеянном энцефаломиелите поражения более обширны, симметричны, в процесс чаще может вовлекается подкорковое серое вещество (базальные ганглии, таламус), а так же множественные, сливающиеся между собой корковые очаги (симптомов очагового поражения коры и подкорковой области мы не отмечаем у нашего больного, хотя данные МРТ дали бы нам возможность рассуждать еще более уверенно).

Дифференциальная диагностика с истерией может быть проведена на основе дополнительных методов исследования.

Отсутствуют данные в пользу других заболеваний, способных объяснить имеющуюся симптоматику, например, нейросифилиса, васкулитов, СКВ и других системных заболеваний, саркоидоза, фуникулярного миелоза, и др.

ЛЕЧЕНИЕ РАССЕЯННОГО СКЛЕРОЗА

Рассеянный склероз (PC) – хроническое аутоиммунное заболевание ЦНС, которое характеризуется непрерывным те­чением во времени и проявляющееся либо в виде отдельных обострений, либо в форме непрерывно прогрессирующего процесса. Накопление степени инвалидизации происходит в течение 10-20 лет болезни, главным образом, вследствие пе­ренесенных обострении.

Лечение больного PC должно быть комплексным и вклю­чает следующие принципы:

1. Лечение PC в активной стадии заболевания: при ремиттирующей форме с целью уменьшения продолжительно­сти обострении и выраженности остаточных явлений; при прогредиентных формах болезни — для торможения прогрессирования патологического процесса и стабилизации состоя­ния больных.

2. Воздействие на патологический процесс у больных, на­ходящихся в ремиссии, для предупреждения возможных обострении PC.

3. Воздействие на отдельные симптомы заболевания (симптоматическое лечение).

Следует подчеркнуть, что лечение PC требует постоянно­го наблюдения невролога и назначения больному той или иной терапии в зависимости от стадии, формы заболевания и степени инвалидизации больного.
Лечение обострений при ремиттирующей форме рассеянного склероза

Обострения при PC традиционно лечатся глюкокортикоидами, реже адренокортикотропным гормоном (АКТГ). По­казаниями для лечения обострения являются инвалидизирующие симптомы при наличии объективных неврологичес­ких знаков. Поэтому легкие обострения обычно не требуют назначения гормонов, в этих случаях используется сосудисто-ноотропная терапия. В недалеком прошлом для лечения умеренных и выраженных обострении широко использова­лись внутримышечные инъекции АКТГ (синактен-депо) и преднизолон per os. Однако в многочисленных изолирован­ных и сравнительных исследованиях эффективности и безо­пасности лечения обострении АКТГ внутривенно вводимым метилпреднизолоном и орально применяемым преднизолоном было показано, что наиболее быстрый и выраженный эффект при наименее выраженных побочных эффектах до­стигается применением метилпреднизолона. При лечении АКТГ, вводимым внутримышечно в течение 12-14 дней во время обострении, длящихся в течение 8 недель, клинический эффект был менее выраженным. Наименьший эффект достигался применением преднизолона внутрь в до­зе 1-1,5 мг/кг веса. При первично-прогредиентной форме даваемый внутрь преднизолон нередко вызывает ухудшение состояния.

Эндокринологические исследования объясняют, почему клиническое улучшение у больных PC, которых лечат высо­кими дозами метилпреднизолона, более выраженное и на­ступает быстрее, чем при лечении АКТГ. Это обусловлено тем, что у больных PC имеется различная продукция эндо­генных стероидов в ответ на стимуляцию АКТГ, что не яв­ляется принципиальным при введении стероидов извне.

В связи с этим в настоящее время для лечения обостре­нии PC средством выбора является пульс-терапия метил­преднизолоном (солумедрол, метипред). Он вводится внут­ривенно капельно в течение не менее 1 часа в дозе 500-1000 мг на 400 мг физиологического раствора ежедневно в тече­ние 3 дней, затем через день 2-3 раза. Этого кур­са, чаще всего, бывает достаточно для того, чтобы получить четкое улуч­шение состояния больного. Однако в тех случаях, когда клинический эффект бывает недостаточным, пациенту на­значается метилпреднизолон внутрь в дозе 1 мг/кг массы те­ла через день с постепенным снижением дозы. Препарат всегда назначают единовременно в первую половину дня до по­лудня. Особенно эффективно лечение по данной схеме выра­женных и быстро нарастающих обострении. При ретробульбарном неврите короткий курс метилпреднизолона, вводи­мого внутривенно в дозе 500-1000 мг в течение 3 дней, по­мимо уменьшения клинической выраженности офтальмоло­гической симптоматики, снижает риск развития PC в даль­нейшем.

Лечение высокими дозами метилпреднизолона достаточ­но безопасно и не вызывает привыкания. Вместе с тем при этом описываются желудочно-ки-шечные кровотечения, присоединение вторичной инфекции, повышение риска переломов костей, аритмии, анафилакти­ческие реакции, возбуждение, эйфория. Для профилактики возникновения ульцерогенного действия больному в обяза­тельном порядке назначают альмагель или блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (гастроцепин, циметидин, ранитидин и др.). Для восполнения потерь калия и кальция назна­чают аспаркам, панангин, хлорид кальция, рекомендуют употреблять бананы. Необходимо несколько ограничить прием жидкости и применять мочегонные средства (верошпирон).

Следует обратить внимание на нежелательность дли­тельных (много месяцев, лет) курсов лечения кортикостероидами, так как ожидаемого торможения патологического процесса не происходит, возникает стероидная зависимость — течение заболевания усугубляется после отмены препара­та, и больной страдает от многочисленных побочных эффек­тов такой терапии — остеопороза, язвенной болезни, гипер­тонической болезни, ожирения, повышенной восприимчиво­сти к инфекциям.

Целесообразность назначения и эффективность лечения глюкокортикоидами в стадии обострения обусловлены меха­низмом их действия при обострении PC. Они обладают про­тивовоспалительным действием — тормозят доступ лейко­цитов к местам воспаления, вызывают активацию Т-лимфоцитов, в частности их цитотоксической фракции, клонов Т-хелперов и супрессоров, подавляют продукцию и действие гуморальных факторов. Они снижают экспрессию антигенов класса II системы HLA, блокируют высвобождение провоспалительных цитокинов, таких как интерлейкин-1 (ИЛ-1), ИЛ-6, ИЛ-2, интерферон-у (ИФН-у) и фактора некроза опухоли-а (ФНО-а), подавляют продукцию и высвобождение простагландинов и лейкотриенов и подавляют активность макрофагов. Они тормозят адгезию нейтрофилов к эндотели-альным клеткам, подавляют экспрессию молекул адгезии, которые играют важную роль в проникновении Т-лимфоцитов через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ).

Под действием высоких доз внутривенно вводимого мети­лпреднизолона изменяется ряд иммунологических парамет­ров. Так, снижается выработка иммуноглобулина G (IgG), достоверно снижается уровень основного белка миелина (ОБМ) в цереброспинальной жидкости и антител к нему, а у части больных исчезают олигоклональные антитела.

Кроме того, на фоне лечения высокими дозами метил­преднизолона отмечается достоверное снижение количества контрастируемых очагов при магнитно-резонансной томо­графии (МРТ) головного мозга.

Таким образом, выраженное противовоспалительное и иммуносупрессивное действие глюкокортикоидов сделало их основными препаратами при лечении обострении PC.

При выраженных обострениях используется также плазмаферез с последующим введением после каждой процедуры метилпреднизолона в дозе 500-1000 мг на 400 мл физиоло­гического раствора внутривенно, капельно. Действие плазмафереза связывается с удалением циркулирующих анти­тел, направленных на антигены миелина и другие гумораль­ные факторы воспаления. Эти процедуры также назначают больным, у которых не был получен желаемый эффект от пульс-терапии метилпреднизолоном. Обычная схема состоит в обмене 1,5 объемов плазмы, который выполняется в тече­ние 2 недель до 5 раз.

Противопоказанием для использования плазмафереза является язвенная болезнь и другие заболевания, при кото­рых существует угроза вызвать кровотечение.

При обострении, а также в стадии ремиссии при PC на­значают также общеукрепляющую терапию, включающую ноотропные (церебролизин, ноотропил, энцефабол), липотропные (эссенциале), сосудистые (трентал, кавинтон, циннаризин) и витаминные препараты (витамины группы В и Е). Целесообразность их назначения обусловлена необходимос­тью поддержания функции аксонов и предупреждения раз­вития аксонопатии, являющейся причиной стойкой инвалидизации.
Иммуномодулирующая терапия, предупреждающая развитие обострений патологического процесса при рассеянном склерозе

Это новое направление в лечении PC появилось благода­ря успехам в изучении патогенеза PC. К препаратам с дока­занной клинической эффективностью, достигшим широкого клинического применения, относятся бета-интерфероны и копаксон. По мнению большинства неврологов, предотвра­щение или хотя бы замедление процесса инвалидизации яв­ляется “золотым стандартом” в лечении PC, поэтому приме­нение иммуномодулирующих средств, способных снизить частоту обострении и затормозить патологический процесс, дает несомненный не только лечебный, но и экономический эффект.

В результате проведенных международных клинических испытаний и накопленного опыта определены показания для лечения ремиттирующей формы PC интерферонами-бета и -альфа и копаксоном. Эти препараты показаны:

1) больным с клинически или лабораторно подтвержден­ным достоверным диагнозом PC по шкале Позера;

2) больным с достаточно активно текущей формой заболе­вания, характеризующейся возникновением не менее 2 обост­рении PC за последние 2 года болезни;

3) ходячим больным (с баллом по шкале EDSS — expanded disability status scale (Kurtzke J.F., 1983) <5,5);

4) Больным в возрасте 18-50 лет.

Определена тактика в отношении целесообразности при­менения этих средств и при дебюте PC. Первоначально пола­гали, что использование этих препаратов необходимо начи­нать только после второго обострения, т.е. практически при клинически достоверном диагнозе PC. Однако в настоящее время утвердилось мнение, что лечение можно начинать и после единственной атаки PC (но только в случае, если че­рез 6 месяцев при МРТ-исследовании выявится отрицатель­ная динамика вследствие увеличения размеров существую­щих или появлении новых очагов).
  1   2   3

перейти в каталог файлов
связь с админом