Главная страница
qrcode

Нарушения сердечного ритма и проводимости Нарушениями сердечного ритма, или аритмиями, называют чсс 100 или


НазваниеНарушения сердечного ритма и проводимости Нарушениями сердечного ритма, или аритмиями, называют чсс 100 или
Анкорaritmii.doc
Дата29.09.2017
Размер5,94 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаaritmii.doc
ТипГлава
#39519
страница1 из 43
Каталогid182219759

С этим файлом связано 49 файл(ов). Среди них: 1 Неотложная помощь при заболеваниях органов дыхания.pptx.pptx, paroxizmalnye_takhikardii.pdf, СЕМИОТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ.ppt.ppt, ekg_pri_gipertrofiakh.pdf, Okorokov-Lechenie_bolezney_vnutrennikh_organov_tom_1.pdf, 12.Нарушения сердечного ритма.ppt.ppt и ещё 39 файл(а).
Показать все связанные файлы
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   43

Глава 3. Нарушения сердечного ритма и проводимости

Нарушениями сердечного ритма, или аритмиями, называют:

  • ЧСС > 100 или < 60 ударов в мин;

  • неправильный ритм любого происхождения;

  • любой несинусовый ритм;

  • нарушение проводимости импульса по различным участкам проводящей системы сердца.

Таким образом, термин “нарушения сердечного ритма” (“аритмии”) объединяет различные по механизму, клиническим проявлениям и прогностическому значению нарушения образования и проведения электрического импульса. Следует помнить, что аритмии не всегда сопровождаются нарушением регулярности ритма сердца; они могут протекать и с правильным (регулярным) ритмом, но при этом отражать изменение частоты образования импульса, локализации источника возбуждения или нарушение его проведения.

Этиология

Нарушения ритма сердца — один из наиболее распространенных клинических синдромов, который выявляется не только при органических заболеваниях сердечной мышцы (ИБС, ИМ, приобретенные и врожденные пороки сердца, кардиомиопатии и др.), но и при нарушениях нейрогуморальной регуляции, электролитных сдвигах, токсических воздействиях на сердце и даже у здоровых лиц. Определенное значение имеют нейрогенные влияния, в частности, действие на кардиомиоциты и клетки проводящей системы сердца катехоламинов в условиях эмоционального или физического стресса. “Вагусные” рефлексы при заболеваниях внутренних органов, при кашле, глотании, натуживании и даже перемене положения тела также могут вызывать некоторые аритмии.

Ясно, что прогностическое значение многих нарушений ритма и проводимости (например, синусовой тахикардии, наджелудочковой и желудочковой экстрасистолии) различно в зависимости от причин, вызвавших аритмию. Тем не менее существует группа нарушений сердечного ритма, прогноз которых всегда достаточно серьезен, независимо от того, выявляются или нет значительные органические изменения в сердце (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, АВ-блокада III степени и т.д.).

В табл. 3.1. перечислены наиболее частые причины возникновения нарушений ритма и проводимости. 

Таблица 3.1

Наиболее частые причины нарушений сердечного ритма

Токсические воздействия




ИБС (хронические формы)

Инфаркт миокарда

Нестабильная стенокардия

Курение

Алкоголь

Тиреотоксикоз

Сердечная недостаточность

Лекарственные воздействия

Кардиомиопатии (ГКМП, ДКМП, РКМП)

Приобретенные пороки сердца

Врожденные пороки сердца

Миокардиты

Пролапс митрального клапана и др.

Сердечные гликозиды

Антиаритмические средства (проаритмическое действие)

Диуретики

Симпатомиметики и др

Электролитные нарушения

Идиопатические аритмии

Гипокалиемия

Гиперкалиемия

Гипомагниемия

Гиперкальциемия и др.

 


3.2. Электрофизиологические механизмы аритмий

Возникновение нарушений ритма сердца всегда обусловлено изменениями электрофизиологических свойств сердечной мышцы, в частности, нарушениями формирования или/и проведения трансмембранного потенциала действия (ТМПД) в специализированных и сократительных клетках. По современным представлениям основными электрофизиологическими механизмами возникновения аритмий являются (М.С. Кушаковский, 1992):

1. Нарушения образования импульса:

  • Изменение нормального автоматизма СА-узла.

  • Возникновение патологического автоматизма специализированных клеток проводящей системы и кардиомиоцитов (эктопическая активность).

  • Триггерная (наведенная) активность специализированных и сократительных клеток (возникновение ранних и поздних деполяризаций).

2. Нарушения проведения импульса:

  • Простая физиологическая рефрактерность или ее патологическое удлинение.

  • Уменьшение максимального диастолического потенциала покоя (трансформация быстрого электрического ответа в медленный).

  • Декрементное (затухающее) проведение импульса, в том числе неравномерное.

  • Нарушение межклеточного электротонического взаимодействия.

  • Повторный вход волны возбуждения (re-entry).

  • Другие механизмы.

3. Комбинированные нарушения образования и проведения импульса:

  • Парасистолическая активность.

  • Гипополяризация мембраны + ускорение диастолической деполяризации.

  • Гипополяризация мембраны + смещение порогового потенциала в сторону положительных значений.

  • Другие механизмы.

3.2.1. Нарушение образования импульса

Изменения нормального автоматизма СА-узла

В специализированных и сократительных клетках сердца формируются, как известно, два основных типа ПД (рис. 3.1). Миокард предсердий и желудочков, а также специализированные волокна системы Гиса–Пуркинье, относятся к тканям с так называемым “быстрым ответом”. Для них характерна очень высокая скорость начальной деполяризации (фазы 0 ПД), которая обусловлена резко увеличивающейся в это время проницаемостью мембраны для ионов Nа+, которые по быстрым натриевым каналам устремляются внутрь клетки. При этом меняется заряд мембраны: внутренняя ее поверхность становится положительной, а наружная — отрицательной. Продолжительность процесса деполяризации клетки (фазы 0 ПД), обусловленной быстрым натриевым током, не превышает нескольких миллисекунд (рис. 3.1, а).

Во время последующей длительной реполяризации клеточной мембраны (фазы 1, 2, 3 ПД) существуют два разнонаправленных ионных тока: внутрь клетки через медленные кальциевые каналы поступают ионы Са2+, а из клетки по калиевым каналам выходят ионы К+.

В фазу 2 ПД интенсивность этих разнонаправленных токов почти одинакова и трансмембранный потенциал клетки изменяется мало (фаза “плато” ПД). Во время фазы конечной быстрой реполяризации (фазы 3 ПД) интенсивность кальциевого тока значительно падает, а выходящий калиевый ток становится максимальным. В результате потери клеткой ионов К+ полностью восстанавливается исходная поляризация клеточной мембраны: ее наружная поверхность становится заряженной положительно, а внутренняя поверхность — отрицательно. Во время диастолической фазы 4 ПД такая поляризация клетки поддерживается действием К+-Nа+-насоса (подробнее см. главы 1 и 2).

В клетках СА-узла и АВ-соединения быстрые натриевые каналы отсутствуют. Поэтому деполяризация мембран этих клеток почти полностью определяется медленным входящим током Са2+. Поскольку интенсивность этого тока невелика, а его продолжительность достигает 5–10 мс, фаза 0 ПД узловых клеток имеет относительно малую крутизну (клетки “медленного ответа”) (рис. 3.1, б).



Рис. 3.1. Потенциал действия клеток с «быстрым» (а) и «медленным» (б) ответом. Объяснение в тексте

Другой особенностью клеток с “медленным ответом” является их способность к самопроизвольному (спонтанному) медленному увеличению ПП во время фазы 4 ПД. Процесс спонтанной диастолической деполяризации продолжается вплоть до достижения уровня порогового потенциала, после чего инициируется фаза 0 ПД, т.е. завершается полная спонтанная деполяризация клетки. Это свойство клеток с “медленным ответом” лежит в основе функции автоматизма.

Спонтанная диастолическая деполяризация обусловлена медленными ионными токами: выходящим калиевым и входящими натриевым и кальциевым токами (рис. 3.2).

Свойством автоматизма обладают не только клетки СА-узла и АВ-соединения, но и специализированные волокна системы Гиса–Пуркинье и некоторые специализированные волокна предсердий. Однако в обычных условиях скорость спонтанной диастолической деполяризации СА-узла существенно выше, чем центров автоматизма II и III порядка. Поэтому в норме доминирующим является автоматизм СА-узла, который как бы “подавляет” автоматизм всех нижележащих центров.

Запомните

1. Для клеток миокарда и проводящей системы сердца (кроме СА-узла и АВ-соединения) характерна высокая скорость деполяризации во время фазы 0 ПД (“быстрый ответ”), обусловленная быстрым натриевым током, входящим в клетку.

2. Клетки СA-узла и АВ-соединения отличаются низкой скоростью деполяризации во время фазы 0 ПД (“медленный ответ”), что связано с отсутствием в этих клетках быстрых натриевых каналов, функцию которых в данном случае выполняют медленные кальциевые каналы.

3. Свойство автоматизма — это способность к спонтанной диастолической деполяризации мембраны клетки во время фазы 4 ПД, обусловленная выходящим калиевым и входящими натриевым и кальциевым медленными токами, уменьшающими отрицательный трансмембранный потенциал клетки.

4. Свойством автоматизма обладают клетки СА-узла (доминирующий водитель ритма) и в меньшей степени — клетки АВ-соединения, а также специализированные волокна системы Гиса–Пуркинье и предсердий.

Частота спонтанного возникновения ПД в клетках СА-узла, которая при сохранении синусового ритма определяет ЧСС, зависит от действия трех механизмов:

  • скорости спонтанной диастолической деполяризации (крутизны подъема фазы 4 ПД);

  • уровня мембранного ПП клеток СА-узла;

  • величины порогового потенциала возбуждения.

На рис. 3.3. показано влияние этих трех факторов на время между двумя ПД клеток СА-узла, т.е. на частоту синусового ритма. Ясно, что чем выше скорость (крутизна) спонтанной диастолической деполяризации, тем быстрее мембранный ПП достигнет уровня порогового потенциала и инициирует очередной ПД, и тем выше будет частота синусового ритма. Наоборот, замедление спонтанной диастолической деполяризации (уменьшение крутизны подъема) ведет к урежению синусового ритма (рис. 3.3, а).

Рис. 3.2. Ионные токи кальция и натрия, обусловливающие спонтанную диастолическую деполяризацию клеток с «медленным» ответом



При увеличении максимальных отрицательных значений мембранного ПП (гиперполяризация мембраны), происходящего, например, под действием медиатора парасимпатической нервной системы — ацетилхолина, для достижения порогового потенциала необходимо большее время, и ЧСС уменьшается (рис. 3.3, б). Наоборот, при меньших отрицательных значениях ПП (гипополяризация мембраны) частота синусового ритма увеличивается при той же скорости спонтанной диастолической деполяризации (действие катехоламинов).

Наконец, при менее отрицательных значениях порогового потенциала в клетках СА-узла ПД инициируется позже, и синусовый ритм замедляется. Более высокие отрицательные значения порогового потенциала сопровождаются учащением сердечной деятельности (рис. 3.3, в).

Запомните

1. Учащение синусового ритма может быть обусловлено: ускорением спонтанной диастолической деполяризации клеток СА-узла (активация САС, высокая концентрация катехоламинов), уменьшением отрицательных значений ПП (гипополяризация мембраны клеток) или смещением порогового потенциала в сторону отрицательных значений (ишемия, гипоксия, ацидоз).

2. Замедление синусового ритма может быть обусловлено: уменьшением скорости спонтанной диастолической деполяризации клеток СА-узла (активация парасимпатической нервной системы, снижение активности САС), увеличением отрицательных значений ПП (гиперполяризация мембран клеток) или смещением порогового потенциала в сторону положительных значений.









Рис. 3.3. Время достижения фазы 1 и 2 ПДклеток с «медленным» ответом в зависимости от скорости спонтанной диастолической деполяризации (а); величины потенциала покоя (б) и порогового потенциала (в).

Черным цветом обозначены ПД с нормальными
параметрами. ПП — потенциал покоя



Аномальный (патологический) автоматизм

Патологическое повышение автоматизма клеток АВ-соединения и волокон Пуркинье чаще всего выявляется при повреждении и ишемии миокарда, значительной активации САС, действии катехоламинов на сердце, а также при повышении концентрации ионов Са2+ в среде. Повышение автоматизма центров II и III порядка, которые на время становятся водителями ритма, возможно при возрастании скорости спонтанной диастолической деполяризации (действие катехоламинов) и уменьшении отрицательных значений мембранного потенциала покоя (при гипополяризации клеток).

Например, если в норме отрицательный диастолический ПП клеток Пуркинье достигает — 80–90 мВ, то при их повреждении (длительная ишемия, инфаркт миокарда) ПП снижается до — 40–60 мВ (гипополяризация клеток). Понятно, что даже при неизменной скорости спонтанной диастолической деполяризации клеток Пуркинье пороговый потенциал достигается значительно быстрее, чем в норме. Соответственно, число импульсов, вырабатываемых волокнами Пуркинье, может оказаться больше, чем в клетках СА-узла. В результате водителем ритма на время становятся волокна Пуркинье.

Аномальный (патологический) автоматизм лежит в основе возникновения некоторых типов предсердной тахикардии, ускоренных ритмов желудочков и АВ-соединения, а также одного из вариантов желудочковой тахикардии.

Запомните

Повышение автоматизма СА-узла или эктопических центров II и III порядка наиболее часто вызывается следующими причинами:
высокой концентрацией катехоламинов (активацией САС); электролитными нарушениями (гипокалиемией, гиперкальциемией);
гипоксией и ишемией миокарда; механическим растяжением волокон миокарда (например, при дилатации камер сердца);
интоксикацией сердечными гликозидами.

Триггерная активность

Этот вид нарушения образования импульса связан с появлением дополнительных осцилляций мембранного потенциала, возникающих либо во время фазы реполяризации (фазы 2 и 3) основного ПД (“ранние” постдеполяризации), либо сразу после завершения ПД, т.е. в фазу 4 исходного ПД (“поздние” постдеполяризации). Если амплитуда таких постдеполяризаций достигает порога возбуждения, происходит образование нового преждевременного ПД, который в свою очередь может инициировать следующие преждевременные ПД и т.д. (рис. 3.4).

Такой механизм возникновения эктопического ритма получил название триггерного (наведенного), поскольку он вызывается осцилляциями мембранного потенциала, так или иначе связанными с основным исходным ПД, т.е. “наведенными”. К основным причинам появления добавочных осцилляций мембранного потенциала относятся все факторы, ведущие к накоплению в сердечной клетке ионов Са2+.

Ранние постдеполяризации возникают во время фазы 2 и 3 основного ПД, т.е. еще до завершения процесса реполяризации исходного ПД (рис. 3.4, а). Они образуются обычно при выполнении двух условий:

    • при значительном замедлении процесса реполяризации (на ЭКГ при этом фиксируется удлиненный интервал Q–Т);

    • при урежении основного ритма.

Токи ранней реполяризации чаще возникают при врожденном или приобретенном синдроме удлиненного интервала Q–Т или при снижении внутриклеточной концентрации ионов К+. Механизм ранней триггерной активности может быть причиной некоторых вариантов желудочковой тахикардии типа “пируэт” (см. ниже).

Поздние (задержанные) постдеполяризации образуются после завершения реполяризации основного ПД, т.е. во время фазы 4 ПД (рис. 3.4, б). Они возникают, как правило, при избыточном влиянии на сердце катехоламинов, при ишемии миокарда и дигиталисной интоксикации. В отличие от ранних постдеполяризаций, возникающих, как правило, на фоне брадикардии, поздние деполяризации провоцируются учащением сердечных сокращений, например, у больных ИБС на фоне физической нагрузки.



Рис. 3.4. Триггерная активность. Возникновение ранних (а) и поздних (б) постдеполяризаций




Запомните

1. Триггерный механизм эктопических аритмий (например, желудочковой тахикардии типа “пируэт”), обусловленный ранней постдеполяризацией мембранного потенциала, чаще возникает при удлиненном интервале Q–Т (замедлении реполяризации) или низкой внутриклеточной концентрации ионов К+, особенно на фоне урежения сердечных сокращений.
2. Триггерный механизм, связанный с поздней постдеполяризацией, возникает при избыточном влиянии катехоламинов на сердце, ишемии миокарда и дигиталисной интоксикации, и часто возникает на фоне учащения сердечных сокращений.

  1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   43

перейти в каталог файлов


связь с админом