Главная страница
qrcode

Неотл. сост. у детей. Гастроэнтерология, пульмо... НЕ ОТ лож ные со стоя ния у де тей гастроэнтерология, пульмонология, эндокринология


НазваниеНЕ ОТ лож ные со стоя ния у де тей гастроэнтерология, пульмонология, эндокринология
АнкорНеотл. сост. у детей. Гастроэнтерология, пульмо.
Дата15.12.2016
Размер2.53 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаNeotl_sost_u_detey_Gastroenterologia_pulmo.doc
ТипУчебное пособие
#12632
страница2 из 34
Каталогid19863462

С этим файлом связано 60 файл(ов). Среди них: Istoria_vizantiyskikh_imperatorov_T5.pdf, Istoria_vizantiyskikh_imperatorov_T4.pdf, Istoria_vizantiyskikh_imperatorov_T3.pdf, Istoria_vizantiyskikh_imperatorov_T2.pdf, Istoria_vizantiyskikh_imperatorov_T1.pdf, Slovo_ne_vorobey_-_vyletit_-_ne_poymaesh.docx, RASPISANIE_6_KURS_12_SEM_10-11.xls, Patologia_endokrinnoy_sistemy.ppt, klassifikatsii_suschestvitelnykh.doc и ещё 50 файл(а).
Показать все связанные файлы
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   34

Неотложная помощь при среднетяжёлом приступе БА

1. Назначить ингаляцию 1-2 дозы одного из бронхоспазмолитических препаратов (см. неотложную помощь при лёгком приступе БА). Предпочтителен комбинированный бронхоспазмолитик (β2-агонист и М-холинолитик) беродуал.

2. При отсутствии дозирующего аэрозольного ингалятора или небулайзера возможно введение 2,4 % раствора эуфиллина в дозе 4-5 мг/кг (0,15-0,2 мл/кг) на изотоническом растворе натрия хлорида внутривенно струйно медленно в течение 10-15 мин.

Эуфиллин внутримышечно, ингаляционно и в свечах не применяется!

3. Оценить эффект терапии через 20 мин:

а). Эффект хороший (состояние стабильное, ПСВ 80 % или более).

Наблюдение в течение часа.

Терапия после ликвидации острого приступа.

б). Неудовлетворительный эффект (состояние нестабильное, симптомы в прежней степени тяжести или нарастают, ПСВ менее 80 %).

Повторять ингаляцию бронхоспазмолитиком из дозирующего ингалятора или через небулайзер каждые 20 мин, суммарно до 3 раз в течение часа.

Оценить эффект через 20 мин:

а). Эффект хороший (состояние стабильное, ПСВ 80 % и более).

Терапия после ликвидации острого приступа.

б). Неудовлетворительный эффект (симптомы прежней степени тяжести сохраняются или нарастают).

Добавить системные глюкокорстикостероиды: парентерально или внутрь преднизолон в дозе 1-2 мг/кг. Повторить бронхоспазмалитик через небулайзер.

Оценить эффект через 20 мин:

а). Эффект хороший (состояние стабильное, ПСВ 80 % и более).

Терапия после ликвидации острого приступа.

б). Неудовлетворительный эффект (симптомы прежней степени тяжести сохраняются или нарастают, отсутствует рост ПСВ).

Госпитализация в стационар. Переоценить степень тяжести.

См. алгоритм терапии тяжёлого приступа.

Лечение после ликвидации приступа БА

1. Продолжить бронхоспазмолитическую терапию стартовым бронхолитиком каждые 4 часа бодрствования 1-2 дня в форме дози­рующего аэрозоля или через небулайзер, затем перевод на про­лонгированные бронхолитики (β2-агонисты, метилксантины).

2. Продолжить базисную противовоспалительную терапию (недокромил натрия, кромогликат натрия, ингакорт, будесонид, беклометазон) с увеличением дозы препарата в 1,5-2 раза на 7-10 дней или использовать комбинированные препараты с противовоспа­лительным и бронхоспазмолитическим действием (дитек).

Неотложная помощь при тяжёлом приступе БА

1. Срочная госпитализация.

2. Оксигенотерапия через маску или носовой катетер.

3. Проведение ингаляционной терапии:

  • бронхоспазмолитики через небулайзер: используются β2-агонисты (беротек, сальбутамол) периодически с интервалом 20 мин в течение часа, затем каждые 1-4 часа по необходимости или про­водится длительная небулизация;

  • бронхоспазмолитический эф­фект может быть усилен добавлением атровента или использо­ванием комбинированного препарата беродуала (дозы препа­ратов см. в таблице );

  • при отсутствии небулайзера и отсутствии признаков передозиров­ки β2-агонистов назначается 2-3 ингаляции дозирующего аэрозо­ля β2-агониста (беротек Н, сальбутамол) через спейсер каждые 20 мин в течение часа, затем каждые 1-4 часа, по мере необходимости.

4. При отсутствии ингаляционной техники (недоступны небулай­зер и дозирующий ингалятор) или при недостаточном эффекте от ин­галяционных методов ввести 2,4 % раствор эуфиллина в вену струйно медленно в течение 20-30 мин в дозе 4-5 мг/кг (0,15-0,2 мл/кг); затем при необходимости внутривенно капельно в течение 6-8 часов в дозе 0,6-0,8 мг/кг/час.

5. Одновременно с бронхоспазмолитиками ввести глюкокортикостероиды внутривенно, внутримышечно или внутрь в дозе по преднизолону 2 мг/кг. Несвоевременное введение глюкокортикостероидов повышает риск неблагоприятного исхода.

6. Проведение инфузионной терапии в объёме 30-50 мл/кг глюкозо-солевыми растворами в соотношении 1:1 со скоростью 10-15 капель в мин, затем, при необходимости, внутривенно капельно в течение 6-8 часов.

7. Лечение после купирования тяжёлого приступа:

- продолжить бронхоспазмолитическую терапию стартовым пре­паратом каждые 4 часа бодрствования в течение 3-5 дней, затем перевод на пролонгированные бронхолитики β2-агонисты, метилксантины;

- системные глюкокортикостероиды до купирования бронхообст-рукции;

- продолжить базисную противовоспалительную терапию (бек-лометазон, ингакорт, будесонид) с увеличением дозы выше среднетерапевтической, или использовать комбинированные препараты с противовоспалительным и бронхоспазмолитическим действием (дитек).

Не рекомендуется использовать при приступе БА у детей:

    1. антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, пипольфен, тавегил и др.);

    2. седативные препараты (седуксен, оксибутират натрия, аминазин);

    3. фитопрепараты, горчичники, банки;

    4. препараты кальция, сульфат магния;

    5. муколитики (трипсин, химотрипсин);

    6. антибиотики (могут быть показаны только при наличии пнев­монии или другой бактериальной инфекции);

    7. эфедринсодержащие препараты (солутан, бронхолитин);

    8. неселективные β-адреномиметики (астмопент, алупент, изадрин);

    9. пролонгированные β2-агонисты (сальметерол, фенотерол).


4.3. ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА БРОНХОВ

Этиология

Дети первых месяцев жизни, как пра­вило, аспирируют жидкую и твёрдую пищу, желудочное содержи­мое при рвоте или регургитации, дети старше одного года – куски твёрдой пищи или другие предметы.

Патогенез

  1. Полная обтурация бронха приводит к развитию ателектаза.

  2. Баллотирующие инородные тела свободно передвигаются по бронху, не вызывая клапанного эффекта.

  3. Частичная закупорка бронха приводит к развитию вентильного механизма, т.е. на вдохе воздух свободно проникает в нижележащие отделы, а при выдохе, вследствие некоторого спадения бронха, его выход затрудняется, что ведёт к вздутию соответствующего лёгкого или его доли.


Клиника

Симптоматика частичной или полной обструкции дыхательных путей во многом зависит от места нахождения инородного тела, а так­же от его величины и форм.

При полной закупорке бронха:

  1. Ателектаз чаще 8-10 сегментов.

  2. Укорочение перкуторного звука.

  3. Смещение органов средостения в пораженную сторону.

  4. Ослабление дыхания.

Неполная обтурация бронха инородным телом:

  1. Инородные тела чаще локализуются в промежуточном или нижнедолевых бронхах.

  2. Развитие вентильного механизма сопровождается вздутием соответствующего лёгкого, которое клинически обусловливает увеличение объёма половины грудной клетки.

  3. Смещение органов средостения в противоположную сторону.

  4. Перкуторно звук с коробочным оттенком на стороне поражения.

  5. При более длительном пребывании инородного тела в бронхе вентильная эмфизема может смениться ателектазом с последующим развитием пневмонии.

Слабая обтурация:

  1. Инородные тела чаще локализуются в промежуточном или нижнедолевом бронхах.

  2. Клиника одностороннего бронхита.

  3. Может быть клиника бронхиальной обструкции в виде удлинения выдоха и свистящих хрипов.

Диагностика:

  • анамнез;

  • клиническая картина;

  • рентгенография грудной клетки;

  • рентгеноскопия грудной клетки позволяет выявить симптом Гольцкнехта-Якобсона;

  • диагностическая бронхоскопия.


Неотложная помощь

При попадании инородного тела в устье гортани и нарастающей асфиксии, угрожающей жизни ребёнка, необходимо попытаться срочно извлечь его, чтобы предотвратить возможный фатальный исход.

Начальная тактика при обструкции дыхательных путей инород­ным телом:

  • если ребёнок без сознания и не дышит следует попытаться освободить дыхательные пути;

  • если ребёнок в сознании, то надо его успокоить и уговорить не сдержи­вать кашель;

  • как можно быстрее вызвать реанимационную бригаду.

Активные вмешательства предпринимаются, только когда кашель становится слабым, усиливается или ребёнок теряет сознание. В качестве первой помощи рекомендуются нижеперечисленные приёмы.

Для детей до 1 года:

1. Ребёнка положить животом на предплечье левой руки, лицом вниз (предплечье опускают вниз на 60°, поддерживая подбородок и спину). Нанести ребром ладони правой руки 5 ударов между ло­патками. Проверить наличие инородных предметов в ротовой поло­сти и удалить их.

2. Если первый вариант не приносит результатов, перевернуть ре­бёнка в положение на спине (голова должна находиться ниже туловища), положив его на свои руки или колени лицом вниз. Произвести 5 толчков в грудную клетку на уровне нижней трети грудины на один палец ниже сосков. Не нажимать ему на живот! Если инородное тело видно, то его извлекают.

3. Если обструкция инородным телом не устранена, вновь попы­таться открыть дыхательные пути, подняв подбородок и запрокинув голову ребенка, и провести ИВЛ. В случае безуспешности мероприя­тий повторить приёмы до прибытия бригады скорой помощи.

Для детей старше 1 года:

1. Выполнить приём Геймлиха. Находясь сзади сидящего или стояще­го ребенка, обхватить его руками вокруг талии. Надавить на живот (по средней линии живота между пупком и мечевидным отростком) и произвести резкий толчок вверх до 5 раз с интервалом в 3 сек. Если больной без сознания и лежит на боку, врач устанавливает на его эпигастральную область ладонь своей левой руки и кулаком правой руки наносит короткие повторные удары (5-8 раз) под углом 45° в сто­рону диафрагмы. При выполнении этого приёма возможны осложне­ния: перфорация или разрыв органов брюшной и грудной полостей, регургитация желудочного содержимого.

2. Осмотреть ротовую полость, и если инородное тело видно, то его извлекают.

3. При отсутствии эффекта повторить приёмы до прибытия брига­ды скорой помощи.

Из-за риска усугубления обструкции пальцевое удаление инород­ного тела вслепую у детей противопоказано!

Если инородное тело не обнаружено:

    1. решить вопрос о проведе­нии трахеотомии или интубации трахеи;

    2. срочная госпитализация в оториноларингологическое или хирургическое отделение.

При инородных телах бронхов требуется срочная госпитализация для про­ведения бронхоскопии с целью удаления инородного тела. При транс­портировке необходимо больного успокоить, придать ему возвышенное положение и проводить оксигенотерапию.
4.4. ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ДН)

Дыхательная недостаточность – это любое остро развившееся состояние с недостаточным поступлением кислорода или задержкой углекислоты (либо и тем, и другим одновременно), создающими угрозу для жизни.

ДН не является заболеванием, а представляет собой патофизиологическое состояние, которое может быть результатом самых различных патологических процессов.

В нашей стране используется определение ДН, предложенное А.П.Зильбером: ДН – это состояние организма, при котором возможности легких и аппарата вентиляции обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови ограничены.

Существуют несколько типов классификаций ДН:

  • по патогенезу;

  • по скорости развития;

  • по степени тяжести;

  • по анатомическому принципу.

1. Патогенетическая классификация ДН

В зависимости от характера изменения газового состава крови различают гипоксемическую и гиперкапническую формы дыхательной недостаточности (табл. 2). Гипоксемия– более ранний признак дыхательной недостаточности, чем гиперкапния, что связано с особенностью диффузии кислорода и углекислого газа в организме (проницаемость мембраны для СО2 почти в 40 раз выше, чем для О2).

Таблица 2

Патогенетическая классификация дыхательной недостаточности

Гипоксемическая ДН

Гиперкапническая ДН

РаО2 < 55-60 мм рт.ст.

РаСО2 < 40 мм рт.ст.

Синонимы:

ДН I-типа

Паренхиматозная ДН

Лёгочная ДН

РаО2 < 55-60 мм рт.ст.

РаСО2 > 50 мм рт.ст.

Синонимы:

ДН II-типа

Вентиляционная ДН

Насосная ДН


Гиперкапния характеризуется недостаточностью оксигенации, либо нарушениями вентиляции. Оба типа нарушений могут одновременно наблюдаться у одного и того же больного, но один из них обычно доминирует.

Оксигенация: острое снижение артериального РО2 до 55 мм рт.ст. и ниже.

Вентиляция: острое нарастание артериального РСО2, сопровождающееся падением рН ниже 7,3.

Острая гипоксемия характеризуется величиной РО2 ниже 50 мм рт.ст. и свидетельствует о столь значительном снижении концентрации кислорода в крови, что нормальное тканевое дыхание становится невозможным. Создаётся опасность возникновения сердечных аритмий и других серьёзных нарушений. Сдвиг рН зависит от степени компенсаторного включения буферных систем. Острое нарастание величины РаСО2 до 50 мм рт.ст. и выше у больного с нормальными в остальном показателями вызывает снижение рН до 7,3 и ниже.

Данные о состоянии вентиляции и оксигенации, полученные у постели больного, настолько ненадёжны, что оказываются бесполезными в диагностике ОДН. Например, цианоз обычно достаточно точно отражает низкую степень насыщения артериальной крови кислородом (по крайней мере 5 г гемоглобина на 100 мл крови), но нередко он возникает и без ОДН.Поэтому ориентироваться на наличие или отсутствие цианоза весьма опасно, поскольку он может ввести в заблуждение.

Гипоксемическая форма ОДН возникает в результате:

  • альвеолярной гиповентиляции;

  • несоответствия между вентиляцией и перфузией;

  • наличия внутрилёгочного шунта.

Этот вид ОДН развивается остро и создает опасность развития тяжёлых аритмий и остановки сердца. При медленном развитии ОДН гипоксия, как правило, менее выражена; в этой ситуации преобладает гиперкапния.

К гиперкапнии организм более устойчив, чем к гипоксии.

Основные причины гиперкапнической ОДН является:

- снижение общей вентиляции;

- увеличение функционального мертвого пространства;

- возрастание продукции углекислоты или сочетание этих факторов.

Наиболее частыми причинами такой формы ДН являются ХОБЛ и астматический статус.

2. Классификация ДН по скорости развития:

  • острая;

  • хроническая ДН.

Острая ДН развивается в течение нескольких дней, часов или даже минут и требует проведения интенсивной терапии, так как может представлять непосредственную угрозу для жизни больного.

При быстром развитии ДН не успевают включиться компенсаторные механизмы со стороны системы дыхания, кровообращения и кислотно-основного состояния (КОС) крови.

Характерными признаками острой ДН являются:

  • нарушение КОС крови – респираторный ацидоз при вентиляционной ДН (рН < 7,35);

  • респираторный алкалоз при паренхиматозной ДН (рН > 7,45).

Острая ДН практически всегда сопровождается нарушениями гемодинамики и требует оказания неотложной помощи.

Хроническая ДН развивается в течение месяцев или лет. Начало хронической ДН может быть незаметным. Длительное существование хронической ДН позволяет включиться компенсаторным механизмам:

  • полицитемии;

  • повышению сердечного выброса;

  • нормализации респираторного ацидоза за счет задержки почками гидрокарбонатов.

3. Классификация ДН по степени тяжести основана на газометрических показателях (табл. 3). Эта классификация является универсальной и имеет большое практическое значение, например ДН II степени предполагает обязательное назначение кислородотерапии, а ДН III степени – чаще всего респираторной поддержки.

Таблица 3

Степени тяжести острой дыхательной недостаточности

Степень

тяжести

РО2

(мм рт.ст.)

РСО2

(мм рт.ст.)

Клинические

проявления

I – умеренная

Более 70

Менее 50

ЧДД более 20 в мин, артериальная гипертензия, цианоз

II – средняя

(выраженная)

70-50

50-70

ЧДД 26-32 в мин, ЧСС до 130 в минуту

III – тяжёлая

(запредельная)

Менее 50

Более 70

ЧДД более 32 в мин, артериальная гипотензия, тахикардия 130 в 1 мин

IV – респираторная кома

-

-

Брадикардия, коллапс,

потеря сознания



4. Основные типы ДН

ДН может развиться при поражении любого отдела или звена системы внешнего дыхания. Среди причин ДН принято выделять поражение ЦНС и дыхательного центра, нейромышечные заболеваний, болезни грудной клетки, болезни дыхательных путей и альвеол.

А. ДН, связанная с поражением ЦНС. ДН возникает при угнетении функции ЦНС, причинами которой могут быть наркотические средства, анестетики, метаболическая энцефалопатия (например, гипотиреоз, гипонатриемия, синдром Рейе у детей), нейроинфекции, объёмные внутричерепные образования.

В норме существует связь между активностью дыхательного центра и стимуляцией центральных и периферических хеморецепторов: при снижении РаО2 и/или повышении РаСО2 увеличивается импульсация из дыхательного центра к эфферентной системе дыхательной мускулатуре, что ведёт к повышению вентиляции и нормализации газового состава крови.

При угнетении дыхательного центра происходит нарушение центральной регуляции дыхания, нарушается посыл стимула к респираторной мускулатуре.

Угнетение дыхательного центра может наступить при:

  • передозировке лекарственных препаратов (опиатов), интоксикации;

  • неосторожной оксигенотерапии больных с заболеваниями лёгких;

  • бессознательном состоянии (различной этиологии);

  • травматическом повреждении мозга;

  • столбняке.

Б. ДН, связанная с нейромышечными заболеваниями.

Нарушение передачи нервного импульса на дыхательные мышцы происходит при:

  • повреждении шейного отдела спинного мозга;

  • неврологических заболеваниях (тяжелая миастения, ботулизм, полирадикулоневрит);

  • мышечной дистрофии.

Нейромышечные заболеванияусловно можно разделить на три группы:

I. Заболевания, при которых происходит нарушение проведения нервного импульса от ЦНС к дыхательной мускулатуре: болезни переднего мотонейрона (полиомиелит, клещевой энцефалит, боковой амиотрофический склероз), высокое повреждение спинного мозга с развитием тетрапареза и пареза дыхательной мускулатуры и др.

II. Заболевания при которых происходит нарушение нейромышечной передачи на уровне синапса: миастения, ботулизм, синдром Ламберта-Иттона.

III. Болезни дыхательной мускулатуры: мышечные дистрофии и атрофии, воспалительные миопатии.

В. ДН, связанная с заболеваниями грудной клетки («каркаса»).

Нарушение механизмов вентиляции происходит при:

  • компрессионном повреждении грудной клетки;

  • пневмотораксе, гемотораксе.

Заболевания, снижающие подвижность грудной клетки или диафрагмы, вызывают уменьшение экскурсии легких и могут привести к дыхательной недостаточности. Изменения грудной клетки могут быть обусловлены:

  • кифосколиозом;

  • врожденными или приобретёнными аномалиями рёбер и позвоночного столба;

  • ожирением;

  • травмой;

  • хирургической операцией;

  • внелёгочными причинами, приводящими к нарушению дыхания (асцит, внутрибрюшные опухоли, увеличение печени или селезёнки, перитонит и боль в области операционной раны).

Г. ДН, связанная с заболеваниями дыхательных путей (обструкция дыхательных путей).

Наиболее частыми причинами обструкции дыхательных путей являются:

  1. Инородное тело.

  2. Разрастание тканей (опухоли, кисты, гипертрофия миндалин).

  3. Обтурация дыхательных путей слизью.

  4. Бронхиальная астма или ХОБЛ.

  5. Аномалии развития (атрезия хоан, синдром Пьера Робена, спайки гортани, надсвязочный стеноз, сосудистые кольца, бронхомаляция, долевая эмфизема).

  6. Инфекции (эпиглотит, коклюш, бронхиолит, пневмония).

  7. Аллергический ларингоспазм.

Д. ДН, связанная с заболеваниями паренхимы легких:

  1. Тяжёлая пневмония.

  2. Респираторный дистресс-синдром взрослых.

  3. Отёк лёгких.

Паренхима лёгких включает в себя:

  • респираторные брохиолы, альвеолы;

  • интерстиций;

  • сосудистую сеть легких.

При поражении лёгочной паренхимы ДН развивается вследствие уменьшения количества вентилируемых участков в результате «затопления» альвеол, нарушения их перфузии кровью или снижением податливости лёгких, например, при идиопатическом интерстициальном фиброзе лёгких или склеродермии. При этом нарушается транспорт кислорода через альвеолярно-капилярную мембрану.

К основным заболеваниям паренхимы лёгких относят пневмонию, альвеолиты, тромбоэмболию лёгочной артерии (ТЭЛА).

Исследования при ДН:

  1. Газовый состав крови, показатели кислотно-щелочного равновесия.

  2. ЭКГ.

  3. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки.

  4. Общий анализ крови.

Основные принципы лечения ДН

Лечение назначают в зависимости от ведущего патологического процесса и степени гипоксемии, РаСО2 и рН.

А. Обеспечение проходимости дыхательных путей (ликвидация обструкции дыхательных путей на любом уровне от ротовой и носовой полости до бронхиолы).

Методы устранения обструкции

1. Тройной приём:

- Разгибание головы облегчается, если подложить одну руку под заднюю поверхность шеи, а другой удерживать лоб. Этот приём эффективен у 70-80% больных, так как объём дыхательных путей при таком положении головы наибольший.

- Выдвижение нижней челюсти ещё больше освобождает вход в гортань, делая дыхательные пути проходимыми уже у 100 % больных.

- Вдувание воздуха в рот или нос, расширение грудной клетки при вдувании воздуха свидетельствует о том, что дыхательные пути проходимы и обструкции нет.

2. Введение воздуховодов ротовых и носовых позволяет поддерживать проходимость на уровне глотки, так как препятствует западению языка. Необходимо помнить, что воздуховоды могут провоцировать ларингоспазм, рвотные движения, рвоту и аспирацию.

3. Интубация трахеи (ИВЛ, туалет дыхательных путей).

4. Коникотомия– метод срочного восстановления проходимости дыхательных путей на уровне гортани и выше, когда выполнить интубацию трахеи невозможно.

5. Трахеостомия – крайняя мера обеспечения проходимости дыхательных путей может быть использована для следующих целей:

- устранение обструкции на уровне гортани и выше, которую не удаётся ликвидировать менее инвазивным методом;

- проведение многосуточной ИВЛ;

- профилактика аспирации и проведение туалета дыхательных путей при бульбарных расстройствах с нарушением глотания и кашля.

6. Удаление инородных материалов.

Б. Противовоспалительная, противоотёчная и спазмолитическая терапия.

В. Оксигенотерапия. Основная цель лечения – поддержание адекватной оксигенации тканей, что достигается путём насыщения артериальной крови кислородом, поддержания сердечного минутного объёма и способности крови к транспорту кислорода:

  1. Оксигенотерапию назначают только после удаления патологического содержимого из воздухоносных путей.

  2. Оксигенацию следует проводить с использованием смесей, содержащих минимальное количество кислорода, позволяющие поддерживать адекватный уровень РаО2 (более 60 мм рт.ст). Например, подача 40 % кислорода через специальную маску.

  3. Необходимо соблюдать осторожность при лечении больных с хроническими заболеваниями лёгких (подача 28 % кислорода через маску), т.к. избыточная коррекция гипоксемии может привести к угнетению дыхательного центра (при гипоксемии дыхание регулируется РаО2, а не РаСО2).

  4. Оксигенотерапия не улучшает вентиляцию и в случаях нарушения вентиляции применяется с осторожностью.

  5. Постоянное положительное давление в дыхательных путях увеличивает дыхательные объёмы легких, приводит к расправлению спавшихся дыхательных путей, но механически не помогают процессу дыхания.

  6. Применение аппарата ИВЛ увеличивает дыхательные объёмы лёгких, приводит к расправлению спавшихся тканей лёгкого, механически помогает процессу дыхания.

Необходимо помнить о токсическом эффекте кислорода. Назначение 80-100 % кислорода безопасно в течение нескольких часов. Назначение 50-80 % кислорода безопасно в течение нескольких дней. Назначение кислорода в концентрации 50 % безопасно при длительном применении. РаО2 не должно превышать 130-135 мм рт.ст. (17-18 кПа), так как в противном случае повышается риск повреждения глаз.
4.5. СТЕНОЗИРУЮЩИЙ ЛАРИНГОТРАХЕОБРОНХИТ
Стенозирующий ларинготрахеобронхит (круп)развивается на фоне инфекционных заболеваний и сопровождается явлениями спазматического стеноза гортани, охриплостью, лающим кашлем и инспираторной одышкой.

Круп (от англ., шотл. croup – каркать) – воспаление слизистой оболочки гортани, сопровождающееся хрипом, лающим или каркающим кашлем и затруднением дыхания (преимущественно на вдохе).
Этиология

  1. Вирусная инфекция (парагрипп I и II типов, грипп А, РС- и аденовирусная инфекция).

  2. Бактериальные возбудители (дифтерийная палочка, гемофильная палочка типа b, стрептококки).


Патогенез

Основными патогенетическими звеньями острого стенозирующего ларингита являются:

  • отёк слизистой оболочки;

  • наличие воспалительного экссудата в просвете дыхательных путей;

  • нервно-рефлекторный спазм мышц гортани.

Диаметр дыхательных путей у детей грудного и раннего возраста небольшой, поэтому даже незначительное набухание слизистой оболочки приводит к выраженному уменьшению поперечного сечения путей и возрастанию сопротивления воздушному потоку.

Отёк слизистой оболочки на 1 мм приводит к сужению просвета дыхательных путей на 75%. Наименьший диаметр дыхательных путей у грудного ребёнка определяется на уровне перстневидного хряща, его просвет сужается ещё больше во время вдоха, это выражается в инспираторном стридоре. Отёк голосовых связок проявляется дисфонией.

Клиника

Клинические проявления крупа складываются из совокупности двух групп симптомов:

    1. признаков основного заболевания;

    2. симптомов собственно крупа.

Существуют 4 степени стеноза гортани.

1 степень стеноза (компенсированный круп):

1). Работа дыхания увеличивается в 2 раза.

2). Газовый состав крови поддерживается в норме.

3). В покое одышки нет.

4). При физической нагрузке (у детей раннего возраста это может быть плач, крик, сосание из рожка, кашель) может возникнуть ДН I (инспираторная одышка, стридор, втягивание подключичной и яремной ямок).

5). Тахикардия соответствует степени лихорадки.

2 степень стеноза (неполная компенсация):

1). Работа дыхания увеличивается в 3-4 раза по сравнению с нормой.

2). Дистанционные хрипы.

3). Появляется видимое участие вспомогательных и резервных мышц в дыхании (втягивание межреберных промежутков, мягких тканей шеи, раздувание крыльев носа) в период спокойного дыхания.

4). Газовый состав крови может быть в норме, за счёт увеличения минутного объёма дыхания (МОД).

5). Тахикардия выше, чем должно быть по степени лихорадки.

3 степень стеноза (декомпенсированный круп):

1). Работа дыхания увеличивается в 5-7 раз.

2). ДН II.

3). Возбуждение сменяется торможением ЦНС.

4). Минутный объём дыхания снижен.

5). Гипоксемия, гиперкапния, респираторно-метаболический ацидоз.

6). Сердечно-сосудистая недостаточность II степени с тенденцией к снижению артериального кровяного давления, аритмия, выпадение пульсовых волн на вдохе.

4 степень стеноза – асфиксическая:

1). ДН III.

2). ССН III.

Лечение

Терапия зависит от степени стеноза. Антибиотикотерапия не влияет на течение крупа.

1 степень стеноза:

- Лечение возможно на дому.

- Доступ свежего воздуха.

- Паровые ингаляции (дышать паром можно в ванной комнате).

- Ингаляции с адреналином. Адреналин вводят вместе с кислородом в виде аэрозоля из расчёта 0,5-1 мл на 3 мл физиологического раствора за 5-10 минут или 0,1 % раствор 1-2 мл через небулятор. Лечение можно повторять каждый час. Сходным действием обладают ингаляции нафтизина 5 мл 0,05 % раствора в 5 мл воды в течение 10 минут через небулайзер или ультразвуковой ингалятор.

- Ингаляционные кортикостероиды или системно (преднизолон 1-2 мг/кг, дексаметазон 0,6 мг внутримышечно).

2 степень стеноза:

  • Госпитализация.

  • Кислородные ингаляции.

  • Паровые ингаляции.

  • Ингаляции с адреналином.

  • Ингаляционные или системные кортикостероиды.

  • Внутривенное введение дексаметазона 0,6 мг/кг.

3 степень стеноза:

  • Назотрахеальная интубация.

  • Прямая ларингоскопия.

4 степень стеноза:

- ИВЛ.

- Трахеостомия.
Гла­ва 5. Не­от­лож­ные состояния

в детской эндокринологии
5.1. ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ

И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА
Диабетический кетоацидоз

Диабетический кетоацидоз (ДКА) это тяжёлая метаболическая декомпенсация сахарного диабета, которая занимает по распространённости одно из первых мест среди острых осложнений при эндокринных заболеваниях.

У пациентов с сахарным диабетом это одна из самых частых причин смерти.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   34

перейти в каталог файлов


связь с админом