Главная страница
qrcode

Неотл. сост. у детей. Гастроэнтерология, пульмо... НЕ ОТ лож ные со стоя ния у де тей гастроэнтерология, пульмонология, эндокринология


НазваниеНЕ ОТ лож ные со стоя ния у де тей гастроэнтерология, пульмонология, эндокринология
АнкорНеотл. сост. у детей. Гастроэнтерология, пульмо.
Дата15.12.2016
Размер2.53 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаNeotl_sost_u_detey_Gastroenterologia_pulmo.doc
ТипУчебное пособие
#12632
страница3 из 34
Каталогid19863462

С этим файлом связано 60 файл(ов). Среди них: Istoria_vizantiyskikh_imperatorov_T5.pdf, Istoria_vizantiyskikh_imperatorov_T4.pdf, Istoria_vizantiyskikh_imperatorov_T3.pdf, Istoria_vizantiyskikh_imperatorov_T2.pdf, Istoria_vizantiyskikh_imperatorov_T1.pdf, Slovo_ne_vorobey_-_vyletit_-_ne_poymaesh.docx, RASPISANIE_6_KURS_12_SEM_10-11.xls, Patologia_endokrinnoy_sistemy.ppt, klassifikatsii_suschestvitelnykh.doc и ещё 50 файл(а).
Показать все связанные файлы
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   34

Причины развития ДКА


ДКА развивается вследствие выраженной недостаточности инсулина.

Основные причины ДКА:

  1. манифестация сахарного диабета;

  2. недостаточные дозы инсулина;

  3. нарушение режима инсулинотерапии (пропуск инъекций, использование просроченных инсулинов, пользование неисправными шприц-ручками, отсутствие самоконтроля и др.);

  4. погрешности в диете;

  5. возрастание потребности в инсулине.

Причины повышения потребности в инсулине:

  1. инфекционные заболевания (вирусные и детские инфекции, сепсис, менингит, пневмонии, пиелонефрит, синуситы, острые пищевые токсикоинфекции и др.;

  2. травмы и хирургические вмешательства;

  3. сопутствующие эндокринные заболевания (тиреотоксикоз, гиперкортицизм и др.);

  4. стрессы;

  5. применение некоторых лекарственных препаратов, в первую очередь глюкокортикоидов;

  6. длительная хроническая декомпенсация сахарного диабета.

Патогенез ДКА

В основе развития ДКА лежат сложные патофизиологические нарушения, связанные с инсулиновой недостаточностью и сопутствующими нарушениями водно-электролитного и жирового обменов, а также щёлочно-кислотного равновесия в организме (рис. 1).

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ИНСУЛИНА



↓ утилизация глюкозы

↑ липолиз


↑ распад белков




↑ аминокислоты

↑ потеря азота




↑ глицерин

↑ свободные жирные кислоты



гипергликемия

Глюконеогенез

гликогенолиз



↑ кетогенез





осмотический диурез

потеря

электролитов


кетонемия






кетонурия

потеря

жидкости


дегидратация


МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ


Рис. 1. Патогенез ДКА.

Тяжесть состояния при ДКА определяется дегидратацией, декомпенсированным метаболическим ацидозом, выраженным дефицитом электролитов, гипоксией и гиперосмолярностью (в большинстве случаев).

Клиническая картина и лабораторные данные ДКА

Характерно постепенное развитие кетоацидоза в течение нескольких дней или недель. Более быстрое развитие отмечается у детей младшего возраста, при тяжёлых интеркуррентных заболеваниях, пищевой токсикоинфекции.

1 стадия – гиперкетоз.

Жалобы на слабость, вялость, утомляемость, сонливость, снижение аппетита, сухость во рту, жажду, учащённое мочеиспускание.

При осмотре – симптомы дегидратации (сухость кожи и слизистых), запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Могут быть боли в животе.

При лабораторном исследовании: гипергликемия, повышение кетоновых тел в крови, умеренная глюкозурия, ацетонурия, рН крови в норме (не ниже 7,3).

2 стадия – кетоацидоз (прекома).

При осмотре – отсутствие аппетита вплоть до отказа от еды; тошнота, рвота вплоть до неукротимой, может быть коричневая окраска рвотных масс (по типу «кофейной гущи»); неукротимая жажда; боли в животе, полиурия. Могут быть нарушения зрения (из-за изменения осмолярности оптических структур глаза). Сознание сохранено, но контакт затруднён, заторможенность; нарастающие симптомы дегидратации, кожа и слизистые сухие, язык сухой, обложен коричневым налётом, с отпечатками зубов; тахикардия, глухость тонов, снижение артериального давления, пульс слабого наполнения и напряжения (чаще ритмичный); развитие абдоминального синдрома.

При лабораторном исследовании: гипергликемия, повышение кетоновых тел в крови, глюкозурия, ацетонурия, снижение рН крови (развитие декомпенсированного метаболического ацидоза).

3 стадия – кома.

При осмотре – клиническая картина эксикоза: резко сниженный тургор тканей; запавшие, мягкие глазные яблоки; сухость кожи и слизистых; у маленьких детей – западение родничка; снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов (дольше сохраняются зрачковый и глотательный); нарушения сознания, хаотичное движение глазных яблок; слабая реакция зрачков на свет (или отсутствует), судороги; выраженная артериальная гипотония, частый слабый пульс; дыхание типа Куссмауля (клинический эквивалент ацидоза), резкий запах ацетона в выдыхаемом воздухе; гипотермия (лихорадка является признаком сопутствующего инфекционного заболевания). Часто абдоминальный синдром с симптомами раздражения брюшины, отсутствие кишечных шумов (симптомы «острого живота»); в большинстве случаев гепатомегалия, печень болезненна при пальпации; олигоанурия.

При лабораторном исследовании (табл. 4): выраженная гипергликемия, гиперкетонемия, декомпенсированный метаболический ацидоз, глюкозурия, ацетонурия, электролитные нарушения; может быть лейкоцитоз, нейтрофилёз, сдвиг формулы влево, ускорение СОЭ, изменения в анализах мочи (протеинурия, гематурия, лейкоцитурия).

Таблица 4

Лабораторные показатели при ДКА

Показатель

Норма

ДКА

Гликемия

3,3-5,5 ммоль/л

↑, выше 11 ммоль/л

Калий

3,3-5,5 ммоль/л

Норма или ↑.

При внутриклеточном дефиците калия уровень его в плазме исходно нормальный или даже повышенный вследствие ацидоза. С началом регидратации и инсулинотерапии развивается гипокалиемия!

Амилаза

<120 Ед/л



Лейкоциты

4,9×109

↑ (даже при отсутствии инфекции – стрессорный лейкоцитоз)

рН крови

7,36-7,42

↓ (до 6,8)

рСО2

36-44 мм рт.ст.

↓ (до 15 мм.рт.ст.)

Фосфат

0,84-1,45 ммоль/л

норма или ↑

Гликированный гемоглобин

до 6%

↑ (выше 6%)

Кетоновые тела в крови

3 мг%

+, ↑

Ацетон в моче

отрицательно

+

Глюкозурия

отрицательно

+, выраженная (> 55 ммоль/л)

КФК, АСТ








Наиболее частой причиной смертельных исходов является отёк головного мозга.

Лечение ДКА

Основные принципы лечения ДКА (рис. 2):

  1. регидратация;

  2. снижение гипергликемии;

  3. восстановление КЩР и электролитных нарушений;

  4. симптоматическая терапия.

Необходимым условием успешного лечения ДКА является мониторинг и ведение протокола, в котором регистрируются:

  1. масса, рост (для определения площади тела);

  2. контроль функции почек и учёт диуреза (неадекватный диурез, <1,5 мл/кг/час);

до начала лечения:

  1. гликемия, рН крови, рСО2, К, Nа, кетонемия, глюкозурия, кетонурия, гемоглобин, гематокрит;

  2. ЧСС, АД, частота дыхания, неврологический статус, ЭКГ;

на фоне терапии:

  1. ежечасно: гликемия, рН крови, рСО2, ЧСС, АД, частота дыхания, неврологический статус, ЭКГ;

  2. каждые 3-6 часов: К, Nа, кетонемия, глюкозурия, кетонурия, гемоглобин, гематокрит.

Обязательно фиксируют объём вводимой жидкости, вид инфузионного раствора, способ и продолжительность инфузии, и дозу инсулина.

I. Мероприятия на догоспитальном этапе:

1) оксигенотерапия (100 % кислород через маску);

2) 0,9 % раствор натрия хлорида 10 мл/кг массы тела в течение 10-30 минут, введение следует повторить при сохранении слабого пульса (может быть использован 4-5 % раствор альбумина);

  1. введение назогастрального зонда для опорожнения желудка при рвоте и/или нарушении сознания.

При транспортировке ребёнка в специализированное отделение продолжают внутривенное капельное введение 0,9 % раствора натрия хлорида в дозе 10 мл/кг/ч в течение 1-2 часов (затем 5мл/кг/ч).

При лечении ДКА объём раствора для реанимации обычно не включается в расчёт объёма регидратации.

II. Лечение в стационаре

А. Регидратация

При инфузионной терапии происходит снижение уровня глюкозы в плазме и, соответственно, снижение уровня осмолярности, вследствие чего вода возвращается во внутриклеточное пространство. Поэтому регидратацию проводят 0,9 % раствором натрия хлорида (стартовый раствор регидратационной терапии). Гипотонический раствор используют при лечении гиперосмолярной комы.

При снижении гликемии до 12-15 ммоль/л в состав вводимых растворов включают 5-10 % раствор глюкозы для поддержания осмолярности (предупреждение развития отёка головного мозга), а также для устранения энергетического дефицита в организме, восстановления содержания гликогена в печени, снижения кетогенеза и глюконеогенеза.

Учитывая развивающуюся при ДКА гипотермию, все растворы следует вводить подогретыми до 37°С.

Для расчёта объёма вводимой жидкости используют следующий метод:

ОВС = ДЖ + ЖП, где

ОВС – объём восполняющей жидкости (мл);

ДЖ – дефицит жидкости (мл);

ЖП – жидкость поддержания (мл).

Дефицит жидкости, (мл) = % дегидратации × масса тела (в кг).

Жидкость поддержания зависит от возраста (табл. 5) и степени дегидратации (табл. 6).
Таблица 5

Объём вводимой жидкости

Возраст, годы

Масса тела, кг

Объём жидкости, мл/кг/час

<1

3-9

80

1-5

10-19

70

6-9

20-29

60

10-14

30-50

50

>15

>50

35
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   34

перейти в каталог файлов


связь с админом