Главная страница
qrcode

Неотл. сост. у детей. Гастроэнтерология, пульмо... НЕ ОТ лож ные со стоя ния у де тей гастроэнтерология, пульмонология, эндокринология


НазваниеНЕ ОТ лож ные со стоя ния у де тей гастроэнтерология, пульмонология, эндокринология
АнкорНеотл. сост. у детей. Гастроэнтерология, пульмо.
Дата15.12.2016
Размер2.53 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаNeotl_sost_u_detey_Gastroenterologia_pulmo.doc
ТипУчебное пособие
#12632
страница9 из 34
Каталогid19863462

С этим файлом связано 60 файл(ов). Среди них: Istoria_vizantiyskikh_imperatorov_T5.pdf, Istoria_vizantiyskikh_imperatorov_T4.pdf, Istoria_vizantiyskikh_imperatorov_T3.pdf, Istoria_vizantiyskikh_imperatorov_T2.pdf, Istoria_vizantiyskikh_imperatorov_T1.pdf, Slovo_ne_vorobey_-_vyletit_-_ne_poymaesh.docx, RASPISANIE_6_KURS_12_SEM_10-11.xls, Patologia_endokrinnoy_sistemy.ppt, klassifikatsii_suschestvitelnykh.doc и ещё 50 файл(а).
Показать все связанные файлы
1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   ...   34

Примечание: (+++) большая вероятность, (++) средняя вероятность, (+) малая вероятность, (-) не встречается.

2. Второй этап диагностики. После исключения заболеваний, требующих немедленной хирургической помощи проводят дифференциальную диагностику опасных, но не хирургических заболеваний: острый энтерит, пневмония, миокардит, ацетонемическая рвота, пиелонефрит, уролитиаз, менингит, отравления, инородные тела. На этом этапе диагностики важно:

1). Особое внимание обратить на анамнез(длительность болевого синдрома, острота боли, её характер, локализация, сопутствующие боли симптомы, диарея, одышка, цианоз, рвота, сумеречное состояние, лихорадка и др.).

2). Объективное обследование должно быть максимально полным (не фиксировать внимание только на органах брюшной полости!)

3). Провести целевое лабораторно-инструментальное обследование, не требующее значительного времени. Время, затраченное на обследование, уменьшает возможность адекватных неотложных терапевтических мероприятий (опасно для жизни!). Поэтому к сложным обследованиям прибегают только в крайних случаях!

4). Помнить об атипичных формах заболевания, особенно у детей раннего возраста с фоновыми состояниями (рахит, гипотрофия, анемия), а также с органическим поражением ЦНС.

5).Помнить о «масках» острого живота (ложноабдоминальный синдром).

3. Третий этап диагностики. После исключения опасных состояний дифференцируют заболевания, протекающие с синдромом хронической рецидивирующей боли. Объём исследования может быть расширен до сложных методов с учётом информативности, доступности и экономической целесообразности.

6.1.2. Расстройства стула

6.1.2.1. Диарея

Острая диарея – это учащение стула с изменением его консистенции и увеличением объема каловых масс (более 15 г/кг массы в сутки для детей раннего возраста и более 250 г в сутки для старших детей), продолжительностью не более двух недель.

Диарея – один из наиболее распространенных симптомов заболеваний желудочно-кишечного тракта. Она возникает при поражении кишечника, а также при патологии других органов и систем, проявляющихся нарушениями моторной и секреторной функции кишечника. Диарея, как общее понятие, определяется изменением характера стула, включая учащение, изменение консистенции, наличие императивных позывов и признаков недержания.

Общие сведения

Основные патогенетические варианты диареи:

1. Гиперсекреторная диарея провоцируется бактериальными токсинами, медиаторами воспаления и нейропептидами, которые способствуют активации цАМФ внутри энтероцитов, что приводит к повышению проницаемости мембран для воды, ионов хлора и натрия в просвет кишки, при одновременном торможении абсорбции ионов натрия. Характер стула – обильный, водянистый, в копрограмме нет лейкоцитов.

2. Гиперосмолярная диарея развивается в результате увеличения осмотического давления в полости кишечника из-за накопления осмотически активных веществ и сниженной абсорбции воды и электролитов. Она наблюдается при врожденных кишечных ферментопатиях, целиакии, экскреторной недостаточности поджелудочной железы. Клинически проявляется полифекалией и стеатореей.

3. Гиперэкссудативная диарея – это «сброс» воды и электролитов в просвет кишки (воспалительные болезни кишечника, дизентерия, сальмонеллез, ишемическая болезнь тонкой и толстой кишки, экссудативная энтеропатия). Стул жидкий, необильный с примесью слизи и крови, в копрограмме лейкоциты.

4. Моторная, гипер- и гипокинетическая диарея (повышенная или замедленная скорость транзита кишечного содержимого) встречается при синдроме раздраженного кишечника, диабетической энтеропатии, применении слабительных средств, склеродермии. Стул жидкий или кашицеобразный, необильный.

По уровню поражения различают:

1. Энтеральная диарея, которая характеризуется умеренным учащением (4-6 раз в сутки) и обильным стулом, с видимыми на глаз непереваренными остатками пищи, стеатореей.

2. Колитическая диарея, при которой стул частый (10-15 и более раз в сутки), испражнения скудные, нередко с примесью слизи и крови. Типичны тенезмы.

6.1.2.2. Запор

Острый запор – внезапное отсутствие стула в течение нескольких суток (более 48 часов).

Общие сведения

Причины запоров:

  1. Опухоли.

  2. Воспалительный процесс в брюшной полости (адинамическая непроходимость).

  3. Дивертикулит.

  4. Воспалительный процесс в аноректальной области.

  5. Последствие перенесенной черепно-мозговой травмы.

  6. Побочное действие лекарств.

  7. Строгий продолжительный постельный режим у больного.

Если наряду с отсутствием стула не отходят газы, следует предполагать развитие непроходимости кишечника. При дивертикулите и иных очаговых воспалительных заболеваниях кишечника запору предшествуют боли в животе, повышение температуры и другие признаки воспалительного процесса. Локальные патологические процессы аноректальной области (например, анальные трещины, геморрой) обычно сопровождаются кровотечением и болью, которая и является причиной запора.

В зависимости от особенностей патогенеза запоры могут быть разделены на три основных типа:

1. Алиментарные запоры. Причиной является дегидратация, вследствие либо снижения потребления, либо повышенного выделения жидкости. При дегидратации снижается содержание воды в кале, уменьшается его объем и возникает запор. Уменьшению объема кала также способствует сокращение объема потребляемой пищи и содержания в ней пищевых волокон.

2. Механические запоры (стенозы, опухоли и другие препятствия органической природы).

3. Дискинетические запоры (функциональные нарушения моторики кишечника).

6.1.2.3. Рвота

Рвота – это сложный нервно-рефлекторный акт освобождения желудка от содержимого, связанный с возбуждением рвотного центра при поступлении раздражений из внутренней среды организма (органы желудочно-кишечного тракта, почки и др.) или из внешней среды обитания (укачивание, раздражение зрительных или обонятельных рецепторов).

Общие сведения

Тошнота и рвота – одни из стереотипных ответов организма на различные патологические воздействия. Механизм тошноты и рвоты состоит в воздействии соответствующих «агентов» на рвотный центр, расположенный в продолговатом мозгу, стимулы к нему подходят по соответствующим эфферентным путям с рецепторных зон различных органов.

Основные варианты рвоты:

1. Рвота центрального происхождения. Характерны внезапность появления (часто без предшествующей тошноты), продолжительность и частые рецидивы, а также отсутствие облегчения после рвоты. Возникает при заболеваниях, сопровождающихся повышением внутричерепного давления (гипертонические кризы, черепно-мозговая травма, контузии головного мозга, арахноидиты, энцефалиты, менингиты, отек или новообразования головного мозга и др.).

2. Гематогенно-токсическая рвота. В таких случаях на рвотный центр воздействуют продукты патологического обмена веществ. Характерны предшествующая тошнота и рецидивы рвоты. Иногда возможна и неукротимая рвота: вначале рвота может быть обильной, затем лишь с небольшим количеством жидкости, окрашенной желчью.

Такой вариант рвоты возможен при декомпенсированном сахарном диабете, уремии, почечном ацидозе, передозировке нестероидных противовоспалительных препаратов, цитостатиков, антибиотиков, печеночной и надпочечниковой недостаточности, при тепловом ударе, отравлении химическими веществами (инсектициды, производные анилина, нафталин), гипервитаминозе D, пищевой токсикоинфекции.

3. Желудочная рвота. Рвота обычно возникает после предшествующей тошноты, нередко и болей в животе. Эта рвота возникает чаще в разгар пищеварения (через 30 мин – 1,5 ч после еды), приносит облегчение.

Причины: язвенная болезнь, острый гастрит, неязвенная диспепсия, опухоли желудка, аппендицит, перитонит, слизь из носо- и ротоглотки, приём недоброкачественной пищи.

4. Стенотическая рвота. Возникает периодически 1 раз в 2-3 дня, иногда и каждый день. Рвотные массы имеют характерный неприятный бродильный или гнилостный запах, нередко содержат остатки пищи. Больной обычно чувствует значительное облегчение: уменьшение или исчезновение тошноты и болей. Этот вариант желудочной рвоты, наблюдается у больных при стенозах привратника и двенадцатиперстной кишки.

5. Каловая (фекалоидная) рвота. Особенность рвоты: вначале отмечается рвота пищей, затем желчью, а позднее и калом. Причиной данного варианта рвоты являются поражения кишечника (тромбоз брыжеечных сосудов, кишечная непроходимость, глистные инвазии), болезни печени и почек, воспаления брюшины и т.д.

6. Пищеводная рвота. Содержимое рвотных масс – это разбухшая, но непереваренная пища, не содержащая соляной кислоты и ферментов. Обычно тошнота не предшествует появлению пищеводной рвоты. Такая рвота возможна при спазмах и органических сужениях пищевода с последующим расширением его проксимальнее участка сужения (ахалазия кардии, выраженные стриктуры пищевода и др.), дивертикулы пищевода.

6.1.2.4. Пищеводная дисфагия

Пищеводная дисфагия это чувство кома за грудиной (пищеводный комок) через 2-5 секунд после начала акта глотания, которое может сопровождаться болью или чувством распирания в груди.

Общие сведения

В основе этого симптома лежит спазм пищевода. Дисфагия обычно связана с приёмом только твёрдой или же одновременно твёрдой и жидкой пищи. Она может сочетаться с изжогой, срыгиванием (регургитация) съеденной пищей.

Причины пищеводной дисфагии:

  • анатомические аномалии (дивертикул Ценкера, дивертикулез, шейные остеофиты);

  • нарушение моторики пищеводной стенки (ахалазия, идиопатическое расширение пищевода, диффузный спазм пищевода, склеродермия, рефлюкс-эзофагит);

  • опухоли пищевода и желудка;

  • варикозное расширение вен пищевода и кардиального отдела желудка;

  • инфекционный эзофагит;

  • приём едких веществ (щёлочи, кислоты);

  • болезнь Крона.


6.1.2.5. Желтуха

Желтуха – симптомокомплекс в виде желтушного окрашивания кожи и слизистых оболочек, обусловленный накоплением в тканях и крови билирубина. Выраженная нарастающая желтуха – сигнал ряда неотложных состояний.

Классификация желтух

1. Гемолитическая (надпечёночная) желтуха, в основе которой лежит гемолиз эритроцитов, в результате чего освобождается много гемоглобина и соответственно образуется много непрямого и прямого билирубина, уро- и стеркобилиногена в кишечнике. Поэтому кал интенсивно окрашен. Поскольку образуется больше уробилиногена, его больше и всасывается. Однако печень, переполненная билирубином, не улавливает уробилиноген и он выделяется через почки.

Таким образом, при этой форме желтухи в крови повышается уровень непрямого билирубина, появляется уробилиноген, в том числе и в моче. Возможны осложнения: камни в жёлчных протоках и в жёлчном пузыре. Дополнительный признак гемолитической желтухи – гемолитическая анемия (уменьшенное количество эритроцитов и повышение уровня ретикулоцитов).

2.

Паренхиматозная (печёночная) желтуха возникает при поражении печени (инфекции, интоксикации, алкоголь, вирусы). В первую очередь при паренхиматозной желтухе в печени нарушается элиминация уробилиногена из крови, поэтому уробилиноген появляется в крови в дожелтушный период. Далее нарушается экскреция прямого билирубина в жёлчь. Это приводит к слабоокрашенному калу и накоплению прямого билирубина в печеночных клетках, где он воздействует на митохондрии, усиливая дефицит энергии.

Накопившийся билирубин ищет выход и находит его со стороны той поверхности клетки, которая соприкасается с кровью. В крови появляется прямой билирубин.

Впоследствии нарушается конъюгация билирубина, а потому уменьшается элиминация непрямого билирубина из крови, в крови увеличивается количество непрямого билирубина. Таким образом, в крови определяется уробилиноген, непрямой билирубин, прямой билирубин. В моче - уробилиноген, прямой билирубин.

3.

Механическая (подпечёночная) желтуха. Возникает в результате нарушения оттока желчи.

Причины: камни, опухоли головки поджелудочной железы, врождённые стриктуры.

Ниже закупорки не образуется уробилиноген и стеркобилиноген. Кал становится бесцветным и жирным.

Выше закупорки повышается давление желчи. Стенки желчных капилляров истончаются, растягиваются, повышается их проницаемость. Поэтому желчь появляется сначала в межклеточном пространстве, а затем всасывается в кровь. В крови появляется прямой билирубин, но не уробилиноген. Прямой билирубин из крови через почки поступает в мочу. В результате сдавления печёночных клеток жёлчными капиллярами развивается паренхиматозная желтуха. Дополнительными признаками этой желтухи является брадикардия в результате раздражающего действия жёлчных кислот на n. vagus, а также снижение артериального давления, кожный зуд, расчёсы и гнойничковые поражения кожи.

6.2. заболевания пищеварительной системы у детей,

приводящие к неотложным состояниям

6.2.1. Острый эзофагит

Острый эзофагит острое воспаление слизистой оболочки пищевода, вызванное сильным, но кратковременным воздействием.

Этиология.

1. Инфекции (дифтерия, скарлатина, грипп и др.).

2. Физические воздействия (термический ожог, травмы при медицинских манипуляциях, инородных телах).

3. Химические воздействия (ожог кислотой, щелочью, нашатырным спиртом и др.).

Патогенез

Развитие инфекционного острого эзофагита возможно лишь на фоне пониженной иммунологической реактивности организма. Наиболее тяжелые поражения пищевода развиваются при ожогах, при этом образуются глубокие изъязвления, которые, рубцуясь, приводят к формированию стеноза пищевода.

По морфологическим и эндоскопическим признакам различают:

1. Катаральный эзофагит.

2. Эрозивный эзофагит.

3. Геморрагический эзофагит.

4. Псевдомембранозный эзофагит.

5. Некротический эзофагит.

Клиника

Клиническая симптоматика зависит от степени поражения слизистой оболочки. Основные клинические симптомы:

  • дисфагия;

  • боли за грудиной в покое и особенно при глотании, иррадиирующие в спину;

  • изжога;

  • пациент чувствует прохождение горячей или холодной пищи по пищеводу.

При тяжёлом поражении пищевода беспокоят сильная боль, невозможность глотать из-за болей, жжение, отрыжка, изжога, усиленная саливация, может быть кровавая рвота, в наиболее тяжёлых случаях может развиться шок. Температура тела зависит от основного заболевания, а при прободении пищевода и развитии медиастинита повышается до фебрильных цифр. К концу 1-й недели при тяжёлом остром эзофагите наступает период мнимого благополучия, когда состояние улучшается, пациент способен глотать даже твёрдую пищу. Однако через 1–3 месяца в результате рубцевания произойдет стенозирование пищевода, которое проявится нарастающей дисфагией, регургитацией.

Диагностика

Диагноз основывается на клинической картине заболевания, а также устанавливается при проведении эндоскопии и морфологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки пищевода.

По особенностям эндоскопической картины предположительно можно установить причину эзофагита: при герпес-вирусном эзофагите – типичные везикулы, затем язвы 0,5-2,0 см в диаметре, с приподнятыми краями; при цитомегаловирусной инфекции – линейные серпообразные язвы; при грибковом эзофагите – псевдомембраны, беловато-жёлтые налёты на слизистой, легко снимающиеся и оставляющие эрозии и язвы.

При ожоге неорганическими кислотамиразвивается плотный коагуляционный некроз слизистой оболочки пищевода, что препятствует проникновению кислоты.

При ожоге уксусной эссенцией отмечается гиперемия, эрозии, плотного струпа нет, из-за отсутствия струпа кислота проникает в кровоток, развивается тяжелая интоксикация с ацидозом и гемолизом эритроцитов, следствием чего является острая почечная недостаточность и токсический гепатит.

При ожоге щелочами происходит дегидратация и разрыхление тканей пищевода, что приводит к обширным некрозам, струп мягкий и рыхлый, приводит к кровотечению и перфорации пищевода. Характерен метаболический алкалоз, отёк надгортанника и голосовых связок.

Лечение

Лечение острых эзофагитов зависит от этиологии.

В первые часы при химическом ожоге показано промывание пищевода и желудка с помощью толстого резинового зонда (обработанного растительным маслом) большим количеством питьевой воды комнатной температуры (табл. 13), струей, до исчезновения химического запаха или нейтральной реакции промывных вод (контроль лакмусовой бумагой).

Перед промыванием желудка вводят подкожно 1 мл 0,1 % раствора атропина. У детей с угнетением глоточных рефлексов и находящихся в коматозном состоянии процедура промывания проводится после интубации трахеи.

Лечение ожогового шока. С первых минут начинается внутривенная инфузионная терапия с целью дезинтоксикации – объём жидкости 30-50 мл/кг/сутки, состав инфузата: 5 % раствор глюкозы, кристаллоиды, полиглюкин, натрия гидрокарбонат при отравлении кислотами. Для форсирования диуреза назначается лазикс по 1 мг/кг.

С первых часов терапии для предупреждения падения АД, а также с противовоспалительной целью показаны глюкокортикоидные гормоны в дозе 1 мг/кг/сутки внутримышечно, в последующие дни – пероральный приём преднизолона в той же дозе.
Таблица 13

Количество воды, используемое при промывании желудка у детей

(Федеральное руководство по использованию

лекарственных средств, выпуск V, 2004 г.)



Возраст ребёнка

Количество воды

Одномоментное

введение, мл

Полное

промывание, мл

Новорождённые

15-30

200

1-2 мес.

60-90

300

3-4 мес.

90-100

500

5-6 мес.

100-110

До 1000

7-8 мес.

110-120

До 1000

9-12 мес.

120-150

1000

2-3 года

200-250

2000-3000

4-5 лет

300-350

3000-5000

6-7 лет

350-400

6000-7000

8-11 лет

400-450

6000-8000

12-15 лет

450-500

6000-8000
1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   ...   34

перейти в каталог файлов


связь с админом