Главная страница
qrcode

модуль2. Определение понятия воспаление, его этиология. Основные компоненты воспалительного процесса. Общие и местные признаки воспаления


Скачать 175.54 Kb.
НазваниеОпределение понятия воспаление, его этиология. Основные компоненты воспалительного процесса. Общие и местные признаки воспаления
Дата19.12.2019
Размер175.54 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файламодуль2.docx
ТипДокументы
#158343
страница1 из 7
Каталог
  1   2   3   4   5   6   7



Определение понятия воспаление, его этиология. Основные компоненты воспалительного процесса. Общие и местные признаки воспаления.
ВОСПАЛЕНИЕ - типовой патологический процесс; возникающий в ответ на действие патогенного фактора; характеризуется развитием как патологических, так и адаптивных реакций организма; направлен на локализацию, уничтожение и удаление из организма флогогенного фактора, а также на ликвидацию последствий его действия.

Причины.

Физические факторы. Наиболее частые физические факторы: механическая травма тканей, чрезмерно высокая или низкая температура, воздействие электрического тока или лучистой энергии, внедрение в ткань инородного тела и т.п.

Химические факторы: экзо- и эндогенные органические или неорганические кислоты и щелочи в высоких концентрациях; избыток в тканях органичес­ких соединений: продуктов метаболизма, экскретов, компонентов биоло­гических жидкостей; ЛС, вводимые в ткани и др.

Биологические агенты — одна из наиболее распространённых причин воспа­ления: инфекционные; иммуноаллергические; токсины насекомых, животных, растений.

Экзогенные воспалительные факторы. Биологические агенты, инфекционно-паразитарные возбудители, токсины и яды растений, насекомых и животных. Чужеродная плазма, сыворотка или цельная кровь; взвеси клеток; трансплантированные ткани или органы.

Эндогенные факторы. Биологические агенты (продукты деструкции повреждённых или погибших тканей, например, в результате их ушиба, ожога, отморожения или нару­шения кровотока в них; активировавшаяся условно-патогенная микро­флора; иммуноаллергические комплексы Аг+АТ+комплемент и др.). Эндогенные химические агенты (в частности продукты нормального или нарушенного метаболизма, если они не выводятся из организма с экскре­тами).

Принято выделять следующие компоненты воспаления: альтерация, сосудис­тые реакции и изменения крово- и лимфообращения, экссудация и эмиграция лейкоцитов, фагоцитоз, пролиферация.

Местные признаки воспаления.






Признаки общего характера:

1.
2.
3.
4.
5.
    Первичная и вторичная альтерация при воспалении. Особенности изменения обмена веществ, патохимические и физико-химические изменения в очаге воспаления.
    Альтерация — первое и непосредственное следствие повреждающего действия флогогенного фактора и инициальное звено механизма развития воспаления. Альтерация, как первичная, так и вторичная, — сложный комплекс изменений разных сторон жизнедеятельности клеток. В очаге воспаления выделяют зоны первичной и вторичной альтерации.

    Зона первичной альтерации.

    Причина формирования: флогогенный фактор, действующий на ткань.

    Локализация: место прямого контакта причины воспаления с тканью (эта зона — эпицентр очага воспаления).

    Основные механизмы

    • Повреждение мембранных структур и внутриклеточных ферментов, а также структур межклеточного вещества.

    • Расстройства энергетического обеспечения функций и пластических про­цессов в повреждённой ткани.

    • Нарушения трансмембранного переноса и градиента ионов, соотноше­ния их между собой, содержания жидкости внутри и за пределами клет­ки и в зоне альтерации в целом.

    Проявления

    • Расстройства функции повреждённых, но ещё жизнеспособных участ­ков ткани вне зоны некроза.

    • Некроз.

    • Значительные физико-химические изменения.

    • Различные формы дистрофии.

    Зона вторичной альтерации

    Причины

    • Эффекты флогогенного агента (хотя за пределами эпицентра очага вос­паления эффективность его патогенного воздействия значительно ниже).

    • Влияние факторов, вторично формирующихся в зоне первичной альте­рации в связи с образованием медиаторов воспаления, развитием мета­болических, физико-химических и дистрофических изменений.

    Локализация

    • Частично в месте контакта флогогенного агента с тканью (там, где сила его воздействия была минимальной).

    • В основном вокруг области первичной альтерации. Обычно площадь этой зоны значительно больше площади первичной.

    Механизмы развития

    • Расстройства местных механизмов нервной регуляции в связи с повреж­дением тел нейронов, нервных стволов и/или их окончаний, синтеза, накопления и высвобождения из них нейромедиаторов.

    • Нарушение выброса нейромедиаторов (норадреналина, ацетилхолина и др.) из нервных терминалей симпатической и парасимпатической сис­темы в очаге воспаления и стадийные изменения чувствительности тка­ней к нейромедиаторам в этом очаге.

    • Расстройства аксонного транспорта трофических и пластических факторов (углеводов, липидов, белков, адениннуклеотидов, нуклеиновых кислот, БАВ, ионов и других агентов) от тел нейронов к соматическим клеткам.

    • Стадийные изменения тонуса сосудов микроциркуляторного русла и в связи с этим — расстройства кровообращения

    • БАВ, поступающие в зону вторичной альтерации из зоны первичной альтерации, а также образующие за пределами очага воспаления.

    В совокупности эти изменения обусловливают расстройства обмена веществ, значительные физико-химические сдвиги в зоне вторичной альтерации, развитие различных видов дистрофий и даже некроза.

    Проявления • Изменения структуры клеток и межклеточного вещества тканей, обыч­но обратимые (например, признаки повреждения клеток, архитектуры ткани и др.).

    • Расстройства метаболизма (выражается различными отклонениями в об­мене веществ и развитии).

    • Умеренные отклонения физико-химических параметров (например, рН, осмоляльности жидкости, температуры тканей, трансмембранного рас­пределения ионов).

    • Обратимые изменения функции тканей и органов
      Медиаторы воспаления. Их виды и происхождение, роль в развитии вторичной альтерации, общей динамике воспалительного процесса.
      Медиаторы воспаления - БАВ, образующиеся при воспалении, обеспечивающие закономерный характер его развития и исходов, формирование его местных и общих признаков.

      Все медиаторы воспаления или их неактивные предшественники образуются в различных клетках организма. Тем не менее их подразделяют на клеточные и плазменные.

      Клеточные медиаторы высвобождаются в очаге воспаления уже в активи­рованном состоянии непосредственно из клеток, в которых они синте­зировались и накопились.

      Плазменные медиаторы образуются в клетках и выделяются в межклеточ­ную жидкость, лимфу и кровь, но не в активном состоянии, а в виде предшественников. Эти вещества активируются под действием различ­ных промоторов преимущественно в плазме крови. Они становятся физиологически дееспособными и поступают в ткани.

      Чёткую границу между клеточными и плазменными медиаторами воспале­ния удаётся провести далеко не всегда. Предложено множество классификаций медиаторов воспаления. Все они содержат в качестве классифици­рующих несколько критериев.

      К клеточным медиаторам воспаления относят биогенные амины, нейромедиаторы, нейропептиды, цитокины, множество секретируемых лейко­цитами агентов — лейкокины, а также оксид азота, производные ВЖК и липидов (липидные медиаторы), нуклеотиды и нуклеозиды.

      К плазменным медиаторам воспаления относятся кинины, факторы системы комплемента и факторы гемостаза.

      Значение. Таким образом, медиаторы воспаления обусловливают развитие и/или регуляцию как процессов альтерации (включая изменение обмена веществ, физико-химических параметров, структуры и функции), так и сосудистых реакций, экссудации жидкости и эмиграции клеток крови, фагоцитоза, пролиферации и репаративных процессов в очаге воспаления.

        Эмиграция лейкоцитов при воспалении, ее механизмы, факторы хемотаксиса.
        Эмиграция лейкоцитов

        Эмиграция лейкоцитов в очаг В. начинается с их краевого (пристеночного) стояния, которое может продолжаться несколько десятков минут. Затем гранулоциты и агранулоциты проходят через сосудистую стенку и продвагиются к объекту фагоцитирования. Лейкоциты выходят за пределы сосуда на стыке между эндотелиальными клетками. Это объясняется округлением эндотелиоцитов и увеличением интервалов между ними. После выхода лейкоцитов контакты восстанавливаются. Направленное движение лейоцитов объясняется накоплением в очаге В. экзо- и эндогенных хемоаттрактантов – веществ индуцирующих хемотаксис, повышением температуры (термотаксис), а также развитием условий для гальвано- и гидромаксиса.

        Функцию эндогенных хемоаттрактантов выполняют фракции системы комплемента, в особенности компонент С
        В очаге В. осуществляется активное движение лейкоцитов к химическим раздражителям – хемоаттрактантам в соответствии с градиентами их концентрации. Ориентированное движение клеток и организмов под влияеми химических раздражителей – хемоаттрактантов получило название –
        После взаимодействия хемоаттрактантов со своими рецепторами на поверхности нейтрофилов и активированных моноцитов, хаотическое движение фагоцитов прекращается. Фагоциты начинают ориентировано перемещаться по направлению к объекту эндоцитоза в соответствии с градиентами концентрации хемоаттрактантов, то есть становятся ориентированными. Процесс эмиграции может не только стимулироваться, но и подавляться. Рост содержания в очаге В. кортизола тормозит ориентированный хемотаксис нейтрофилов. Гиперкортизолемия, тормозящая миграцию ориентированных полиморфонуклеаров, направлена на предотвращение трансформации В. из защитной в патологическую реакцию.

          Реакция сосудов микроциркуляторного русла при воспалении. Динамика изменения кровотока, стадии и механизмы.
          Динамика сосудистых реакций и изменения кровообращения при развитии В. стереотипа: вначале возникает кратковременный рефлекторный спазм ортериол и прекапилляров с замедлением кровотока, затем, сменяя друг друга, развивается артериальная и венозная гиперемия, престаз и стаз – остановка кровотока.

          Артериальная гиперемия
          Венозная гиперемия
          Влияние факторов сосудистой стенки на венозную гиперемию проявляется набуханием эндотелия, в результате чего просвет мелких сосудов еще больше суживается. Измененные венулы теряют эластичность и становятся более податливыми сдавливающему действию инфильтрата. И, наконец, проявление тканевого факторов состоит в том, сто отечная ткань, сдавливая вены и лимфатические сосуды, способствует развитию венозной гиперемии.

          С развитием престатического состояния наблюдается маятникообразное движение крови – во время систолы она движется от артерий к венам, во время дистолы – в противоположном направлении. Наконец, движение крови может полностью прекратиться и развивается стаз, следствием которого могут быть необратимые изменения клеток крови и тканей.

          Компонент воспаления «сосудистые реакции и изменения крово- и лимфооб­ращения» является результатом альтерации ткани. Понятие «сосудистые реак­ции» подразумевает изменения тонуса стенок сосудов, их просвета, крово- и лимфообращения в них, проницаемости сосудистых стенок для клеток и жид­кой части кровиПри воспалении на разных стадиях сосудистых реакций происходят следую­щие важные и последовательные процессы.

          • Повышение тонуса стенок артериол и прекапилляров, сопровождающееся уменьшением их просвета и развитием ишемии.

          • Снижение тонуса стенок артериол, сочетающееся с увеличением их про­света, развитием артериальной гиперемии, усилением лимфообразования и лимфооттока.

          • Уменьшение просвета венул и лимфатических сосудов, нарушение оттока крови и лимфы по ним с развитием венозной гиперемии и застоя лимфы.

          • Дискоординированное изменение тонуса стенок артериол, венул, пре- и посткапилляров, лимфатических сосудов, сочетающееся с увеличением ад­гезии, агрегации и агглютинации форменных элементов крови, её сгуще­нием и развитием стаза.

          Закономерный характер течения воспаления в значительной мере определяет­ся именно стереотипной сменой тонуса стенок и просвета микрососудов, а также крово- и лимфотока в них. Сосудистые реакции подразделяют на после­довательно развивающиеся в данном участке воспаления стадии ишемии, ве­нозной гиперемии, артериальной гиперемии и стаза.

            Экссудация. Механизмы возникновения воспалительных отеков. Состав и виды экссудатов.

            ЭКССУДАЦИЯ- выход жидкой части крови, электролитов, белков и клеток из сосудов и ткани. Эмиграциялейкоцитовзанимает особое местою

            Процесс экссудации начинается вскоре после действия повреждающего факто­ра на ткань и продолжается до начала репаративных реакций в очаге воспаления. Экссудат - жидкость, выходящая из микрососудов, содержащая большое количество белка и, как правило, форменные элементы крови. Накапливается в тканях и/или полостях тела при воспалении. Экссудат пропитывает воспалительную ткань или сосредотачивается в полости. Основная причина экссудации — увеличение проницаемости стенок микросо­судов вследствие множества процессов, повреждающих их стенку. Виды экссудатов: серозный, гнойный, геморрагический, фиброзный, смешанный экссудат

              Ответ острой фазы. Взаимосвязь местных и общих реакций организма на повреждение. Важнейшие проявления ответа острой фазы. Белки и основ­ные медиаторы ответа острой фазы; их происхождение и биологические эффекты.
              Механизм ответа острой фазы. Любое повреждение, вызывает реакции, которые обозначены как «ответ острой фазы». Эти - нарушения, обусловленные вовлече­нием в реакцию нервной, эндокрин­ной, иммунной и кроветворной си­стем, к которым относятся: лихорадка; сонливость; потеря аппетита (анорексия); безразличие к окружающему; боли в мышцах (миалгия) и суста­вах (артралгия). При этом наблюдается:
              1   2   3   4   5   6   7

            перейти в каталог файлов


связь с админом