Главная страница
qrcode

Протокол 2 від 17. 03. 2006 р.). Ббк 51. 9 я73 д 87 удк 616 -036. 22 (07)


Скачать 209.67 Kb.
НазваниеПротокол 2 від 17. 03. 2006 р.). Ббк 51. 9 я73 д 87 удк 616 -036. 22 (07)
Дата30.01.2020
Размер209.67 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файла2_5233623653987386379.docx
ТипПротокол
#158540
страница10 из 14
Каталог
1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   14



До групи кишкових інфекцій відносяться захворювання з фе­кально-оральним механізмом передачі. Це можуть бути як вірусні інфекції (вірусний гепатит А, Е, ентеровірусна інфекція, поліомієліт, ротавірусний гастроентерит), так і бактеріальні (черевний тиф і па­ратифи, холера і вібріогенні діареї, шигельози, сальмонельоз, ієрси­ніози, ешерихіози, кампілобактеріоз).
5.1. Вірусні гепатити А і Е

Гепатити А і Е- вірусні антропонозні захворювання з фекально-оральним механізмом передачі, проявляються ураженням печінки з жовтяницею та інтоксикацією.

ГА - одна із поширених кишкових інфекцій. Збудник належить до роду ентеровірусів (ентеровірус 72), родина пікорновірусів, РНК-вмісний вірус. Популяція гетерогенна (є група неідентифікованих вірусів гепатиту з фекально-оральним механізмом передачі). Вірус стійкий до різноманітних впливів: при температурі 40C може збе­рігатися декілька місяців, при 200C – декілька років, при кімнат­ній температурі – декілька тижнів, при 600C – 10-12 годин з частко­вою інактивацією. Повна втрата інфекційності досягається при ки­п’я­тінні (1000C-5 хв.), автоклавуванні (1200C-20 хв.), вижарюванні (1800С-1 год.). Хлорамін вбиває вірус за 30 хвилин, УФО (1,1 Вт) руйнує вірус за 1 хвилину.

ГА характеризується високим рівнем захворюваності і належить до найрозповсюдженіших кишкових інфекцій. Для нього характер­ні групові спалахи в дитячих колективах, школах, гуртожитках, ро­динах. Є достатньо підстав розглядати ГА як екологічну проблему, успішне розв’язання якої визначається високим рівнем санітарно – гігієнічної культури населення, наявністю доброякісної питної води, соціальними умовами життя. Джерелом інфекції є людина. Найбіль­ше епідеміологічне значення мають хворі з безжовтяничною і суб­клінічною формою захворювання. Фаза активної реплікації та екс­креції вірусу з організму спостерігається в останній третині інкуба­ційного періоду і в переджовтяничний період, коли хворі становлять найбільшу небезпеку для оточуючих. Вірус гепатиту А виявляють в крові, фекаліях і слині хворих. Тривалого носійства не встановлено. Основний механізм передачі гепатиту А - фекально-оральний з реа­лізацією через звичайні для кишкових інфекцій фактори передачі - воду, харчові продукти, предмети побуту, брудні руки. Водний шлях передачі пов’язаний з фекальним забрудненням водойм, які служать джерелом централізованого водопостачання, з проникненням стіч­них вод у водопровідну мережу. Передача інфекцій харчовим шля­хом можлива при використанні продуктів, які не мали достатньої терміч­ної обробки, недоброякісної води, під час миття посуду, приго­туванні їжі хворими в інкубаційному або про­дромальному періодах.

Гепатит А-інфекція з глобальним нозоареалом, але рівень за­хворюваності на різних територіях коливається в широких межах. Найбільш високі показники в країнах з низьким рівнем санітарно-гігієнічної культури населення (Азія, Африка). При інтен­сивному типі епідемічного процесу річні показники складають 300-500 на 100 тис. населення, при неінтенсивному-100 і нижче. Епідемічний процес характеризується періодичністю чергувань підйо­мів та спа­дів захворюваності з інтервалом в 3-5 років, залежністю від сезону, переважним ураженням дітей і дорослих молодого віку.

Захворюваність на ГА має сезонні коливання - осінньо-зимова сезонність (заражаються у серпні-вересні, підйом захворюваності у жовтні-листопаді і тримається до грудня, потім знижується). Переваж­не ураження дітей у віці 5-15 років. У дітей до 1 року, у деяких до 3-ох років, зберігається титр антитіл від матері (природній пасивний іму­нітет). Сільське населення хворіє більше. Маркерами ГА є анти-HAV IgM, які з‘являються в сироватці крові з 3-4 тижня захворювання і зберігається до 3-6 міс, що дозволяє оцінити стан імунної структури населення.

Протиепідемічні заходи спрямовані на всі ланки епідемічного ланцюга. Вплив на джерело інфекції полягає в ранньому виявленні хворих (у початковий дожовтяничний період). Обов’язкова госпі­та­лізація хворих. Хворих виписують не раніше 21 дня від по­чатку жов­тяниці. Особливе значення має виявлення хворих із безжовтянич­ними і субклінічними формами, які є основним джере­лом ГА. Для цього в епідемічних осередках ГА за контакт­ними осо­бами встанов­люється спостереження (не менше 1 разу на тиждень - збирання анам­незу, термометрія, перевірка забарвлення сечі, калу, склер, шкіри, визначення розмірів печінки та селезінки) протягом 35 днів. Інку­бацій­ний період від 2 тижнів до 2 місяців. Спостереження за контакт­ними здійснює дільничний терапевт (педіатр), при необ­хід­ності про­водять лабораторні дослідження (АсТ, АлТ, білірубін, сеча на жовч­ні пігменти). Диспансеризація реконвалесцентів (1-3 міс) проводить­ся у КІЗі (кабінеті інфекційних захворювань). Перехв­орілим на ГА дітям не проводяться планові щеплення і проба Манту до 2 міс після одужання. Як і при інших кишко­вих інфекціях, велике значення має оцінка стану природних і соціа­льних умов: якості води, харчових продуктів, забезпечення санітарно-про­тиепідемічного ре­жиму в ди­тячих, лікувальних, навчальних та інших закладах, в яких може від­бутись зараження на ГА. В епіде­мічних осередках прово­дять поточ­ну та заключну дезінфекцію з ви­користанням 3%-го роз­чи­ну хлор­вмісних препаратів та камерної дезінфекції.

Для специфічної профілактики ГА використовується вакцина «Хаврикс» фірми Smith Kline Beecham. Вона високоефективна для передсезонної профілактики ГА в організованих колективах. Засобом специфічної профілактики є також нормальний людський імуногло­булін. Комерційні препарати містять анти-HAV у титрах 1:10-1:1000. Пасивний імунітет зберігається 1-2 місяці. Проводиться передсезон­на імуноглобулінова профілактика на територіях з інтенсивним типом епідемічного процесу за 2 тижні до початку сезону. Планову про­філактику проводять дорослим у дозі 3 мл при в‘їзді в райони з ви­соким рівнем захворюваності на ГА у зв’язку з виробничою необ­хідністю, з відрядженнями у осередки. За епідпоказаннями для екст­реної профілактики імуноглобулін вводять в осередках інфекції дітям від 1 до 14 років, вагітним жінкам, які спілкувалися (не більше як 2-3 дні) з хворими на ГА у перші 7-10 днів хвороби. Дітям дошкіль­ного віку вводять 0,75 мл, учням молодшого віку 1,5 мл, від 10 років - 3 мл. Повторне введення імуноглобуліну показано не раніше 2 місяців після першого застосування препарату. Є імуноглобулін спрямо­ваної дії з титром анти-НАV 1:8000-1:16000, одержаний з сироватки реконвалесцентів.

Осередки гепатиту Е різної інтенсивності виявлені на території Південно-Східної та Середньої Азії, Близького Сходу, Африки, Цент­ральної Америки.

Особливості епідпроцесу при ГЕ:

Вибуховий характер спалахів з високими показниками захво­рюваності, що в 5-10 разів перевищує звичайний рівень захворюва­ності на ГА, переважне ураження дорослих людей у віці 15-30 ро­ків, низька контагіозність (осередковість). Основним чинником пе­редачі є вода (порушення режиму хлорування, споживання води з ознаками фекального забруднення). Летальність при ГЕ складає 0,5-1%, серед вагітних 10-20%.

Протиепідемічні заходи не відрізняються від таких, як при ГА.
5.2. Черевний тиф і паратифи

Черевний тиф – гостре антропонозне захворювання, яке харак-теризується ураженням лімфатичного апарату тонкої кишки і бак­те­ріємією, з розвитком гарячки, інтоксикації, гепатоспле­но­мегалії, висипом на шкірі.

Найбільш важкими кишковими інфекціями є черевний тиф і па­ратифи. Найвища захворюваність на черевний тиф сьогодні спо­стерігається в країнах Латинської Америки (може досягати 70 на 100 тис населення), Африки, Південно-Східної Азії. На півночі Європи захворюваність складає всього 0,3-1,3, на півдні (Іспанія, Італія, Югославія) - 4-20 на 100 тис населення. Летальність від них (0,1-1%) пов’язана з важкими ускладненнями – кишковою кровотечею, пер­форацією кишечника, перитонітом.

Збудник черевного тифу - Salmonella typhi належить до роду сальмонел, у якому нараховують більше як 2200 сероваріантів. S.typhi, Грам - нега­тивна паличка, відноситься до групи Д, що свідчить про наявність О-антигену, джгутикового Н-антигену і Vi-антигену (ві­рулентності). Популяція - дуже гетерогенна, фаготипування ви­яви­ло 46 фаготипів (по Vi-бактеріофагу). Найбільш розповсюджені у Європі і в Україні фаговари А, Е, Д, С, 46. Фаготипування має епідеміологічне значення для визначення шляху передачі інфекції, характеру спалаху (контактно-побутовий, харчовий або водний), для виявлення джерела інфекції. Збудник життєздатний у зовнішньо­му середовищі: на білизні може жити 14-80 діб, в екскрементах - 30-50 діб, у проточній воді - 10 діб, у водопровідній воді - до 4 міс, в ґрунті до 6-9 міс. У харчових про­дуктах збудники можуть збері­гатися і розмножуватись, особливо у молоці, м‘ясному фарші, буль­йоні, холодці, салатах, вінегретах.

Джерело інфекції - хвора людина або бактеріоносій. Сприйнят­ливість не дуже велика, доза, що заражає - 0,1 г фекалій, 107 ступені мікробних клітин. Після перенесеного захворювання залишається стійкий пожиттєвий імунітет. Основна роль у поширенні черевного тифу належить бактеріоносіям, особливо хронічним. Розрізняють хронічне «жовчне», «сечове» та «кишкове» носійство. Для виявлен­ня бактеріоносіїв роблять посіви калу , сечі, жовчі а також РПГА з Vi-антигеном (позитивний титр 1:40).

Механізм передачі типово фекально-оральний. Збудник виді­ляється з калом, сечею, може із слиною, слизом та іншими виділен­нями. Кінцевими факторами передачі є вода з фекальним забруд­ненням або харчові продукти, зберігання і приготування яких здійс­нювалося з порушенням технологічних і санітарних правил. Про­міжними факторами можуть бути ґрунт, посуд, побутові речі. Кон­тактно-побутовий шлях мало реалізується, частіше буває водний, а також харчовий. Спора­дичні випадки пов’язують з побутовим шляхом зараження. Сезонний підйом захворю­ваності на черевний тиф, паратифи припадає на літньо-осінні місяці. Цей підйом може бути пов’язаний із купанням у відкритих водой­мах, коли сприятли­ва для розмноження збудника температура, з активізацією харчово­го шляху зараження (овочі, фрукти), з переда­чею через мух.

Протиепідемічні заходи: забезпечення населення водою, яка від­повідає сучасним вимогам якості, контроль за харчовими продукта­ми, особливо молочними. Хворі підлягають обов’язковій госпіта­лізації. Хворий максимально виділяє збудника на другому тижні за­хво­рювання. Діагноз виставляється на основі клінічних і лаборатор­них даних (гемокультура –на першому тижні захворювання, копро- і урінокультура – на другому-третьому тижні захворювання, РПГА з груповим сальмонельозним діагностикумом і Vi -гемаглютина­ція - з другого тижня захворювання).

Виписка хворих дозволяється через 21 день після нормалізації температури, при наявності трьох негативних посівів калу і сечі, одного - дуоденального вмісту. В осередках проводиться поточна дезінфекція, знезараження виділень хворих (фекалії, сеча) за допо­могою дезінфектантів у високій концентрації (10% хлорного вапна, 5% хлораміну). Після ізоляції хворого проводиться заключна дезін­фекція, обстеження контактних осіб, спостереження за ними 21 день з щоденною термометрією, однократним посівом калу, РПГА з цис­теїном.

Специфічну профілактику проводять окремим професійним гру­пам, головним чином тим, хто працює у системі очищення міст, серед населення на ендемічній території. Застосовують вакцини: 1) хіміч­ну сорбовану черевнотифозну моновакцину; 2) спиртову черевно­тифозну моновакцину, збагачену Vi-антигеном. Ревакцинацію сор­бованою вакциною проводять через 6 місяців, а вакциною, збага­ченою Vi-антигеном - через 2 роки.

Для термінової профілактики в осередках рекомендуються бак­теріофаги і антибіотики (левоміцетин). Антибіотики попереджують розвиток носійства. Бактеріоносіїв виявляють: 1) при профілактич­них обстеженнях осіб, котрі вперше поступають на роботу, пов’яза­ну з харчовою промисловістю; 2) при обстеженні контактних осіб в осередках черевного тифу; 3) при обстеженні під час диспансерно­го нагляду за особами, які перехворіли. Диспансерний нагляд за пе­рехворілими складає 3 міс., з метою виявлення рецидивів вони під­лягають термо­метрії 1-2 рази на тиждень, потім 1 раз на 2 тижні, а через 3 міс – одноразовому обстеженню на наявність збудника (по­сів калу, сечі, жовчі). Декретований контингент потрібно обстежу­вати частіше: 2 рази в місяць 3 місяці, щоквартально протя­гом 2 років, далі 2 рази на рік; у разі виявлення збудника, у перехворілих досліджують сиро­ватку крові (РПГА з цистеїном). За допомогою цієї реакції тран­зиторних носіїв відрізняють від хронічних, яких слід відсторонити від роботи, пов’язаної з харчовими продуктами, питною водою, до­глядом за дітьми чи хворими тощо. Слід підкрес­лити, що роз­в’язати проблему зниження захворюваності на черев­ний тиф можна повністю, це залежить від державних загально-санітарних заходів щодо удосконалення водопостачання та збере­ження суворого санітарного режиму на харчових підпри­ємст­вах, у закладах гро­мадського харчування та торгівлі. Усе викладене вище стосується не тільки черевного тифу, але й інших антропоноз­них сальмоне­льозів-паратифів А і С. Серед паратифів, в останні роки переважно зустріча­ється паратиф В з про­відним харчовим шля­­хом зараження. Що ж до паратифу В, то останні спостере­ження довели, що цій хворобі притаманні особливості зоонозних сальмо­нельозів. Джерелом збудника паратифу В найчастіше вияв­ляється велика рогата худоба (телята) та інші сільськогос­подарські тварини. Чинниками найчас­тіше виступають м’ясні харчові продукти, за­бруднені інтравітально або постмор­тально. При епідемічному нагля­­ді за тифо-паратифоз­ними захво­рю­ваннями особлива увага при­діляється таким заходам:

1) контроль за наслідками обстеження на гемокультуру хворих із гарячкою невідомої етіології;

2) проведення бактеріологічних досліджень на сальмонели жовчі, взятої у хворих із ураженням жовчовивідних шляхів;

3) постійне бактеріологічне дослідження стічних вод міста (за методикою Мура), води відкритих водойм та джерел водопостачання;

4) постійний бактеріологічний контроль за водопровідною водою, аналіз аварій на водопровідній та каналізаційній мережах;

5) постійний контроль (включаючи бактеріологічний) за сані­тарно-гігієнічним станом молокозаводів і молокопровідної мережі.

5.3. Шигельози

Дизентерія або шигельоз – одна із найпоширеніших кишкових антропонозних інфекцій, що посідає основне місце серед діарейних захворювань, характеризується ураженням товстого кишечника, ін­токсикацією, наявністю домішок крові в калі.

Поліетіологічне захворювання. Збудниками дизентерії є бактерії родини Enterobacteriaceae, роду Shigella. Популяція неоднорідна, гетерогенна. Бактерії Shigella за­леж­но від ферментативної активності щодо маніту та лактози згідно з Міжнародною класифікацією роз­поділяються на 4 групи: А.-Sh. dysenteriae, В.-Sh. flexneri, С.-Sh. bojdii, D.-Sh. sonnei. До групи А на­лежать шигели, що розкладають маніт, їх розподіляють на 10-12 се­­роваріантів. Групи В, С, D не роз­кладають маніт. Шигели групи А поділяються на: Sh. dysenteriae 1- Григор’єва-Шига, S. dysenteriae 2 – відкрита Штуцером і Шмітцом, Sh. dysenteriae 3-7 – Ларджа- Сакса, потім група поповнилась серо­варами 8. 9, 10, 11, 12. Група В – шигели Флекснера, 1-5 сероварів, поділені на підсеровари, а серовар 6 (Нью Kастл) – на біовари. Група С – шигели роду Бойд, мають 15 се­роварів. До групи D – вхо­дять шигели Зонне, цей збудник однорід­ний за антигенною струк­турою (сероварів немає), але за біохіміч­ними властивостями по­діляється на – 7-12 біоварів. Госпіталізація хворих з клінікою шиге­льозу здійснюється за клінічними та епіде­міологіч­ними показаннями. Обов’язкова госпіталізація осіб із декретованого контингенту. Діаг­ноз встановлю­ється клінічно і під­тверджу­ється висіванням збудника з калу, а також серологічними аналізами.

Розвиток епідемічного процесу при різних шигельозах має свої відмінності. Найбільш розповсюджені сьогодні шигельози Зонне і Флекснера. Це пояснюється тим, що шигели Зонне найбільш стійкі у навколишньому середовищі, довгий час можуть зберігатися і роз­множуватись, не втрачаючи вірулентності, у молоці, викликати за­хворювання за типом харчової токсикоінфекції. Частіше при шиге­льозі Зонне спостері­га­ються легкі форми, носійство, що сприяє роз­повсюдженню збуд­ника серед населення. Шигельоз Флекснера роз­повсюджується водним шляхом.

Епідемічний процес шигельозу Зонне регулюється як активніс­тю фекально-орального механізму передачі, так і інфекційно-імуно­логічними механізмами (колективний імунітет не виключає збуд­ника із колективу, а стимулює якісні його перетворення). Від умов існування збудника відбувається перехід бактерій із І фази (S-форми, гладкі колонії, вірулентні) в ІІ фазу (R-форми, шорсткуваті, авіру­лентні). Серед шорсткуватих форм виявлені варіанти, які здатні до переходу в S-форми. Сьогодні встановлено, що вірулентність S. Son­nei визначається наявністю плазміди, яка визначає нові власти­вості збудника, з молекулярною масою порядку 120 МД (pSS 120), котра не виявляється у шорсткуватих форм.

Сприйнятливість людей до інфекції визначається станом систем місцевого захисту та імунітету. У формуванні місцевого іму­нітету найважливіше значення має продукція секреторних IgSA-антитіл. До специфічних факторів належать сироваткові антитіла класу А, М, G. Вирішальна роль належить факторам місцевого іму­нітету. IgSA-антитіла в копрофільтратах і слині зберігаються у пере­хворілих 4-4,5 місяці. Імунітет після перенесеної інфекції захищає від повторного інфікування 2-3 місяці. При цьому характерна ви­ражена неоднорідність людей за показниками антиінфекційної ре­зис­тентності, яка визначається за генотипом і за віковими особли­вос­тями. Діти більш сприйнятливі, найбільше уражаються діти до­шкільного віку (50% від всіх), люди з підвищеною кислотніс­тю шлун­кового соку менш сприйнятливі до інфекції взагалі. Фекально-ораль­ний механізм передачі обумовлює, крім того, значний вплив при­родних (сезонна активізація факторів передачі) та соціальних умов (контактно-побутовий шлях передачі, занесення збудника в молоч­ні продукти, непастеризоване, некип’ячене молоко, інші харчові про­дукти при порушенні правил зберігання, технології приготування). Можуть виникати локальні харчові спалахи через м’ясні продукти: паштети, ковбаси, бульйони. У спорадичних випадках заражаються через овочі, ягоди, ніколи – через креми, тістечка, торти.

Інфекційно-імунологічні механізми захворюваності на шигельоз Зонне мають фазний характер. Так, найменша захворюваність при­ходиться на травень. У цей період циркулює відносно обмежена кіль­кість вірулентних сероварів. У той же час наростає число неімунних до дизентерії людей внаслідок короткочасного місцевого імунітету і попередньої зниженої циркуляції збудника. Це перевірено за вміс­том Ig SА
Прояви епідемічного процесу характеризуються циклічністю в багаторічній захворюваності (через 2-3 роки підйоми) і сезонністю в річній динаміці. Сезонність - літня серед неорганізованих дітей і осінньо-зимова серед організованих дітей.

Протиепідемічні заходи: санітарно-гігієнічні, доброякісне хар­чування, водопостачання і попередження осінньо-зимового підйо­му серед організованих дітей (формування нових груп на початку року, скорочення літніх канікул для школярів до 1,5-2 місяців, забо­ро­нення закриття дитячих дошкільних закладів на літо за причиною неукомплектованос­ті дітьми, першочергове комплектування пер­соналом молодших груп до повного штату на період сезонного під­йому), фагопрофілактика в період осіннього доукомплектуван­ня (в 3 рази зменшується за­хворюваність).

Шигельоз Флекснера на відміну від Зонне успішно регулюється санітарно-гігієнічними (соціальними) заходами. Для популяції Sh.Flexneri властива гетерогенність не тільки за антигенною структу­рою, але і за біохімічною характеристикою. Вірулентність Sh.Flexneri визначається плазмідою з молекулярною масою 140 МД (pSF 140). Шигели Флекснера, можливо, зберігаються в малоконтагіозному стані, а їх контагіозність і вірулентність реалізуються одночасно при наявності неімунних осіб і відповідного фактора передачі. Для початку циркуляції при шигельозі Флекснера необхідно прибуття поповнення у колективи, на відміну від шигельозу Зонне, при якому активна передепідемічна циркуляція іде ще до основного щоріч­но­го оновлення колективів дитячих закладів. Для дизентерії Флекс­не­ра характерне резиденте носійство, епідемії регулярно повторю­ються в достатньо великих колективах, де є хронічні носії інфекції. Для дизентерії Флекснера характерне сезонне підвищення захворю­ва­ності в теплу пору року. Відповідно захворюваність в північній і південній півкулях протилежні. В тропічному поясі і в районах Крайньої Півночі сезонності немає. Друга особливість – зсув підйо­му захворюваності на весняні терміни з півночі на південь у північ­ній півкулі і навпаки у південній. Спостерігається незбігання початку сезонного під­йому захворюваності в одному і тому ж місці в різні роки. Початок підйому захворюваності корелює з показниками середньоденної тем­пе­ратури передсезонного і сезонного періодів. Чим вища тем­пература у літні місяці, тим вище сезонний підйом захворюваності. Все це підтверджує сформульоване Л.В.Громашев­ським положення про те, що сезонність дизентерії Флекснера виз-начається сезонною активацією механізму передачі збудника у зв’язку з появою додат­кового фактора передачі – мух. Спостеріга­ється також зв’язок рівня захворюваності на дизентерію Флекснера в літні місяці в не кана­лізованому районі з сумою ефективних для виплоду мух температур повітря.

Фактичні матеріали свідчать про те, що крім літніх сезонних хар­чо­вих епідемій (з передачею збудника на їжу мухами), зустрі­чаються експлозивні харчові епідемії, пов’язані з розмноженням бак­терій в їжі. Водні епідемії обумовлені порушеннями централізова­ного та децентралізованого водопостачання, бактеріальним забруд­ненням води в місцях водозабору, порушенням режиму очищення і знезараження води у водогонах, аварійний стан головних споруд комунальних водогонів і каналізаційної мережі, які приводять до аварійних проривів, попадання стічних вод у колодязі, незадовільним в санітарно-технічним станом колодязів, вживанням води відкритих водойм, вживанням забрудненої води із резервуарів для її збері­гання.

До протиепідемічних заходів відносяться санітарно-гігієнічні заходи соціального характеру, які забезпечують захист їжі та води від фекального забруднення взагалі і від забруднення фекалія­ми хворих і носіїв особливо. В осередку інфекції проводять дезін­сек­ційні заходи, дезінфекцію – поточну і заключну. Для екстреної про­філактики використовується бактеріофаг в літній передсезонний період.

Шигельоз Григорьєва-Шига сьогодні у Європі майже не спосте­рігається. Однією із особливостей біологічних властивостей Sh. dy­senteriae 1 є їх здатність продукувати екзотоксини. Це визначає ви­со­ку вірулентність збудника і важкість перебігу захворювання. Віру­лентність збудника визначається плазмідою з молекулярною масою - 140 МД (pSD 140) і додатковою плазмідою 6 МД, відпові­дальною за синтез О-антигена. У всіх осередках виявляють поліре­зистентні до антибіотиків бактерії. Переважно хворіють дорослі. В Європі вже 20-30 років не спостерігається захворюваності на ши­гельоз першої групи.

В осередку має значення своєчасне виявлення хворих: 1) серо­логічна діагностика (РНГА з еритроцитарним діагностикумом), 2) бактеріологічній діагностиці підлягають особи з числа інфікова­них, а також прибулих із ендемічних районів (Центральна Африка, Південно-Східна Азія, Центральна Америка), контактні. Цілеспря­мованому обстеженню підлягають також хворі на важкі гострі киш­кові захворювання або померлі від кишкової інфекції невстанов­леної етіології. Госпіталізація обов’язкова для декретованих груп населення. Виписка хворого на шигельози проводиться не раніше 3 дня клінічного одужання, необхідний 1-2 кратний негатив­ний посів калу через 2 дні після закінчення курсу лікування. Диспан­серизація 3 місяці, спостереження хворих на хронічну дизентерію і декретованого контингенту - до 6 міс. Для контактних осіб спостереження 7 днів, бактеріологічне обстеження рекомендується для декретованих груп.
5.4. Сальмонельоз

Сальмонельоз займає одне із центральних місць в етіологічній структурі діарейних захворювань, характеризується переважним ураженням тонкого кишечника, перебігає у вигляді гастроінтес­ти-нальних форм, рідше - у вигляді генералізованих форм.

Ситуація по захворюваності на сальмонельоз в більшості еко­номічно розвинутих країн і в Україні визначається як несприятлива і має тенденцію до погіршення. Згідно епідпрогнозу ВООЗ передба­чається ймовірний ріст захворюванос­ті на сальмонельоз протягом найближчих 20 років у всіх країнах світу. Виникнення сальмонельо­зу пов’язане з вживанням харчових про­дуктів, забруднених сальмо­нелою, а також із госпітальною ін­фек­­цією, частіше серед дітей до 2-ох років. Збудником сальмонельо­зу є кишкові бактерії родини Enterobacteriaceae, роду Salmonella, який має 5 підродів за біо­хі­мічними властивостями, 2200 серова­ріан­тів, які об’єднані в 67 серо­груп за термостабільним О-антиге­ном , перші 50 груп позна­чені ла­тинськими буквами (від А до Z), наступні - арабськими циф­рами - 51-67. Серовари відрізняються за наявністю термолабільних Н-анти­генів, які мають 2 фази (1 і 2). Найчастіше сальмонельоз на Україні викликають S. typhimurium, S. enteritidis, S. anatum, S. cho­lerae suis, S. newport, S. haifa, S. arisona, S. kentukki.

Основним джерелом сальмонельозу є велика рогата худоба, свині, домашні водоплавні птахи, в кишечнику яких є різні серо­вари сальмонел. Носіями можуть бути також коні, вівці, кози, кури, собаки, коти, щури, миші, голуби, ворони, риби, жаби, мідії, кліщі, таргани, мухи. В останні 10 років в Україні частіше джерелом саль­монельозу є кури, індики, качки, гуси, свині, у яких може бути хво­роба або носійство. Виділяється збудник з сечею , калом, молоком. Джерелом можуть бути і люди зі стертим і легким перебігом, носії. Вони можуть викликати спалахи на харчових підприємствах, в по­ло­гових будинках, лікувальних дитячих закладах.

Інфікування людини на сальмонельоз в 96-98% випадків від­бувається аліментарним шляхом. В продуктах харчування, особ­ливо в м’ясі, сальмонели можуть не тільки тривало зберігатися, але і швидко розмножуватись, утворюючи значну інфікуючу дозу. Із чин­ників передачі на першому місці стоять м’ясо і м’ясні вироби (68%), потім - риба (26%), яйця (12%), молоко і молочні продукти (8%), овочі і фрукти (3%). Епідеміологічна небезпека м’яса різко під­вищується при його подрібнюванні (у фарш) і зберіганні у теплі. Інфіку­вання м’яса може здійснюватись за життя тварин, під час забою, на етапах транс­портування, кулінарної обробки і реалізації. Дуже небезпечні гусячі та качині яйця, вони можуть інфікуватися як в орга­нізмі птахів, так і через шкарлупу. Останнім часом почастішали ви­падки інфі­кування курячих яєць, особливо S. enteritidis. Реальну не­­безпеку має вода внут­рішніх водойм, яка інтенсивно забруд­нюється стічними вода­ми, відходами тваринництва, птахівництва, боєнь, м’я­со­ком­бінатів. З рослин зараженими можуть бути квасоля, помідори. Обов’язковій госпіталізації підлягають особи із декрето­ваного кон­тингенту і діти до 1 року.

Хворого виписують після повного клінічного одужання і нега­тивного результату одноразового бактеріологічного посіву калу, взятого через 2 дні після закінчення лікування. До роботи їх допус­кають відразу. Представників декретованих груп виписують після дворазового посіву калу і сечі з інтервалом 1-2 дні. Вони підлягають спо­стереженню до 3 міс. із щомісячним бактеріологічним обстежен­ням. За контактними особами пороводитья спостереження протя­гом 7 днів, одноразовий посів калу і сечі на носійство. Загальні про­філактичні заходи здійснюються спільно із санітарно-епіде­міоло­гічною і ветери­нарною службами.

ПИТАННЯ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЮ:

1. В який період хвороби хворий на гепатит А небезпечний як джерело інфекції?

2. Що можна використовувати для захисту контактних осіб в осередку гепатиту А?

3. Який термін спостереження за особами, що перехворіли на гепатит А?

4. Які лабораторні методи використовуються для постановки діагнозу “черевний тиф”, “паратиф А і В” в перші дні захворювання?

5. Кому проводиться специфічна профілактика черевного тифу, яким препаратом?

6. Як проводиться диспансеризація осіб, які перехворіли на черевний тиф або паратифи?

7. Які види збудників шигельозів вам відомі та які з них най­більш поширені в сучасних умовах?

8. Які форми епідемічного процесу дизентерії реєструються в сучасних умовах:

9. В якому субстраті можна виявити шигели ?

10. Чи обов’язкова госпіталізація хворого на гострий шигельоз?



Аерозольні або дихальні інфекції передаються через повітря. Перша стадія передачі збудника це виділення збудника з організму (відбу­вається під час видиху, розмові, кашлі, чханні). Друга стадія реалізуєть­ся через краплинну, краплинно-ядерцеву та пилову фазу аерозолю. Третя стадія (проникнення збудника в організм людини) відбувається на фі­зіологічному вдиху. Краплинна фаза аерозолю передає збуд­ника на відстань 1-2 метри, краплі підсихають в най­ближчі 20 хви­лин після виділення і зберігаються при певній темпе­ратурі, вологості до 2 го­дин (кір, грип, менінгококова інфекція). При підсиханні краплинна фаза аерозолю переходить в краплинно-ядерцеву. При цьому збері­гаються більш стійкі збудники (вітряна віспа, легіонельоз, вірусні контагіозні геморагічні гарячки), вони можуть в цій фазі пересува­тися з конвекційними потоками повітря, по вентиляційних ходах. Краплини осідають повільно і створюєть­ся вторинна пилова фаза аерозолю. Повітряно - пиловим шляхом частіше передається тубер­ку­льоз, дифтерія, орнітоз.

Загальноприйнято, що розвиток епідемічного процесу при аеро­зольних інфекціях визначається інфекційно-імунологічними взаємо­відносинами популяцій в паразитарній системі. В даний час відмі­чається нелінійний характер інфекційно-імунологічних взаємовід­носин. Під впливом циркуляції збудника імунологічна структура колективу діє на якість цього збудника. Вірулентність зростає при пасажі через сприйнятливі організми і знижується при пасажі через імунні, що дозволяє збуднику зберігатися в міжепідемічний період.

Тобто відбувається саморегуляція паразиторної системи.

Соціальними факторами, які впливають на розвиток епідеміч­ного процесу аерозольних антропонозів є щільність населення, скуп­ченість розміщення, народжуваність, формування колективів, орга­нізація щеплень. Більшість інфекцій цієї групи є керованими інфек­ціями, які регулюються засобами імунопрофілактики.

За етіологією інфекції дихальних шляхів складають велику групу, до неї відносяться як вірусні, так і бактеріальні інфекції.

І. Вірусні: грип, ГРВІ, кір, краснуха, епідемічний паротит, вітряна віспа, віспа мавп, вірусні контагіозні геморагічні гарячки, мононуклеоз, ентеровірусна інфекція, герпетична інфекція.

ГРВІ в свою чергу поділяються на: аденовірусну інфекцію, па­рагрип, риновірусну інфекцію, респіраторно-синцитіальну.

ІІ. Бактеріальні: менінгококова інфекція, дифтерія, кашлюк, па­ракашлюк, скарлатина, ангіна, орнітоз, легіонельоз, респіраторний хламідіоз, мікоплазмоз.

Найбільш розповсюджені – гострі распіраторні захворювання (ГРЗ) як вірусної так і бактеріальної етіології. Останнім часом часто виникають спалахи ентеровірусної інфекції, яка передається як по­вітряно-краплинним шляхом, так і фекально-оральним. Із бакте­ріа­ль­­них захворювань з повітряно-краплинним механізмом передачі найнебезпечнішими є дифтерія та менінгококова інфекція.
6.1. Дифтерія

Дифтерія - це небезпечна антропонозна інфекція, яка характе-ри­зується загальною інтоксикацією, фібринозним запаленням слизо-вих оболонок ротоглотки, дихальних шляхів, розвитком таких тяж­ких ускладнень як міокардит, неврити , круп.

На початку 90 років в Україні розпочалася епідемія дифтерії. В 91-му році захворюваність збільшилась в 10 разів і впродовж 5 років трималась на високому рівні, кількість хворих значно змен­шилась після проведення масових щеплень. У 1991-1998 роках основ­ною причиною поширення дифтерії в Україні можна вважати зни­ження числа щеплених нижче 60%, знизився колективний імунітет серед дітей і дорослих. Багато відводів від щеплень були пов’язані з необґрунтованим розширенням протипоказів, некомпетентною пропагандою в пресі про шкідливість щеплень, що зумовили пере­більшення загрози ускладнень від щеплень. Спостерігалися чис­ленні відмови батьків від щеплень дітей, фальсифікація щеплень, особ­ливо в сільських районах.

Джерелом інфекції є людина, яка хворіє на дифтерію або носій. Механізм передачі – повітряно-краплинний, але у зв’язку із стійкіс­тю збудника у зовнішньому середовищі можливий і контактно-по­бутовий шлях передачі через поцілунок, посуд, іграшки). У винят­кових випадках може передаватися через харчові продукти.

Збудником дифтерії є Corynebacterium diphtheriae, відомий також під назвою палички Клебса-Лефлера. Грам (+), добре зберігається при висушуванні та на холоді. Гетерогенність популя­ції проявляється у культурально-біологічних властивостях. Існує 3 варіанти коринебактерій дифтерії – gravis, mitis, intermedius. За здатністю виділяти токсин розділяються на токсигенні і нетоксиген­ні штами. Дифтерійний екзотоксин за патологічною дією на орга­нізм поступа­ється тільки правцевому і ботулінічному. Синтез ток­сину у дифте­рійних коринебактерій детермінований локалізованим у ДНК лізо­генним фагом з геном tox+. Нетоксигенні штами диф­терійних кори­небактерій під впливом бактеріофагів можуть стати токсигенними. Можна сказати, що “хворіють дифтерійні палички, а страждає лю­дина”. Деякі автори вважають, що виник­нен­ня спала­хів дифтерії на фоні тривалого попереднього благопо­луччя пов’я­зане з фаговою конверсією збудника у природі. Крім екзотоксину дифтерійні бак­терії виділяють первинний некротизую­чий фактор, гіалуроні­дазу, гемолітичний фактор і нейрамінідазу. Гіалуронідаза сприяє проник­ненню токсину в тканини, токсин блокує дихальні ферменти клітин (цитохроми) і пригнічує синтез білка. Нейрамініда­за бере участь у підготовці клітин до наступного зв’язування їх з токсинами. Патогенність дифтерійної коринебак­терії поряд з токси­генністю ви­значається вірулентністю збудника, тобто здатністю роз­­-множува­тись на місці проникнення і викликати патологічний процес. Віру­лентні штами навіть при незначній токсигенності можуть бути па­тогенними для організму: посилення розмноження збудника ком­пенсує недостатню токсигенність.

Крім дифтерійних, існують псевдодифтерійні коринебактерії або дифтероїди. Особливу увагу заслуговує C.ulcerans, що виділяє ток­син і може викликати запальні ураження слизової оболонки носа та ротоглотки. З’ясовано, що C.ulcerans виділяє 2 екзотоксини: один з них близький до дифтерійного, інший – до токсину бактерій псев­дотуберкульозу.

Сприйнятливість до дифтерії висока серед неімунних людей. Під час епідемії спостерігалися сімейні спалахи, хворіли і діти, і до­рослі на різні форми захворювання. Індекс контагіозності захво­рювання 0,15-0,2, серед родичів він був більше.

Якщо в попередні епідемії дифтерії у 50-х роках серед хворих переважали діти, то зараз у 70-90% випадків дифтерія реєструється серед дорослих та дітей старшого шкільного віку (припинилась природна імунізація в роки епідемічного благополуччя, в кінці 60-х років було зменшено кількість ревакцинацій, відповідно збільшу­валися проміжки між ними, застосовували АДП-М - анатоксин зі зменшеним антигенним навантаженням). Із соціальних умов сприя­ли розповсюдженню дифтерії погані екологічні умови (промислові міста), незадовільні матеріально-побутові умови, велику частку хворих складали алкоголіки, наркомани. Несприятливо перебігала дифтерія на фоні імунодефіцитних станів, гіповітамінозів, анемії.

В останні роки для визначення сприйнятливості до дифтерії за­стосовується метод визначення протидифтерійного антитоксину в одиниці об’єму крові. При достатньому напруженні протидифтерій­ного антитоксичного імунітету в 1 мл крові міститься не менше ніж 0,03 МО антитоксину, який визначається за методом РПГА (1:40 за­хисний титр антитіл). РПГА придатна для оцінки стану колектив­ного імунітету. Але клінічний досвід та повідомлення літератури показали, що хворіють і щеплені люди навіть з достатнім титром антитіл. Виникнення та розвиток хвороби значною мірою детермі­новані функціональною здатністю локальних захисних механізмів (місцевий імунітет) та станом неспецифічної резистентності орга­нізму. Крім того, потенційно небезпечні для виникнення дифтерії так звані “провали” імунітету у вакцинованих та можливість за­хворювання після переохолодження, перенесення частих вірусних інфекцій, стресів). У деяких людей є рефрактерність щодо дифтерій­ного анатоксину і, навіть при дотриманні правил імунізації, анти­тіла після вакцинації не виробляються.

Сезонність - осінньо-зимова. Летальність збільшилась у 18 разів за останнє десятиріччя. Серед дітей - в 3 рази вище, ніж серед дорослих, багато залежить від своєчасності звертання (при важких формах пізно вже на 3-4 день). Лабораторна діагностика – посів з носа і зіва на кров’яний телуритовий агар, виявлення антитоксичних протидифтерійних анти­тіл в динаміці.

Протиепідемічні заходи: обов’язкова ізоляція хворих в стацио­нар, виписка після 2-ох від’ємних посівів мазків з носа і ротоглотки. Заключна дезінфекція в осередку виявлення і санація носіїв. Спосте­реження за контактними особами 7-10 днів, однократне обстеження контактних (посів з носа і ротоглотки на дифтерію). Активна іму­нізація АКДП вакциною згідно календаря щеплень розпочинається в 3 міс 3-кратно з інтервалом 1 міс. Ревакцинація - в 1,5 роки, 6, 14, 18 років. Ревакцинація проводиться АаКДП, АДП. Дорослим ре­вак­цинація проводиться з інтервалом 10 років до 50 ро­ків, після 50 років – за епідемічними показаннями. Якщо немає відомостей про щеплення, то вакцинація робиться двократно з інтервалом 1,5 міс, ревакцинація однократно через 6-12 міс. У дітей, що перехво­ріли гострими інфекціями, вак­цинація проводиться через 2 тижні після одужання. Дітей, що мають хронічну соматичну пато­логію, вак­цинують в умовах стаціо­нару, або денного стаціо­нару, після огляду спеціалістами. Абсолют­ні протипокази до щеплень – новоутвір, лімфогранульоматоз, ураження ЦНС, колаге­нози, ге­мо­­блас­този, лейкемія, злоякісні лімфоми.
6.2. Менінгококова інфекція

Менінгококова інфекція – гостра антропонозна бактеріальна інфекція, яка характерізується ураженням слизової оболонки носо-глотки і генералізацією у вигляді специфічної септицемії і гнійного менінгоенцефаліта.

Актуальність менінгококової інфекції визначається значним по­ширенням її у всіх країнах світу, важкістю перебігу, високою лета­льністю. Найвищу захворюваність на менінгіт визначають у країнах Африки («менінгітний пояс») - 200-500 випадків на 100 тис. населення, на інших контингентах захворюваність підтримується на невисоко­му рівні 0,5-4,0 на 100 тис. населення. Летальність при менінгіті і ме­нінгоенцефаліті досягає 10%, при несвоєчасній діагностиці - 50%.

Збудник – Neisseria мeningitidis має 10 серологічних груп А, В, С, D, X, Y, Z, 29E, 135 W i N, це Грам (-) диплококи, аероби, мор­фоло­гічно-гетерогенні: овальної, округлої форми, L-форми на фоні ліку­вання антибіотиками. Менінгококи нестійкі у зовнішньому середовищі, чутливі до висушування, фенолу і хлораміну. Менінго­коки мають спільні білкові антигени з непатогенними нейсеріями, які постійно перебу­вають в носоглотці, у тому числі N. lactamica.

Менінгококова інфекція антропонозне захворювання. Сприй­нят­ливість до зараження менінгококами є загальною. Але генера­лізовані форми розвивають­ся не більше ніж у 0,1 % інфікованих. Після перенесеної інфекції за­лишаються специфічні антитіла. Імуні­тет формується не тільки у хворих але й у носіїв збудника. Джерело інфекції хвора людина або бактеріоносій. В епідемічному пла­ні най­більш небезпеч­ний хворий на назофарингіт, він у 2,1 рази більше виділяє збудника ніж носій. Хворий заразний 2-4 тижні. Механізм передачі - крап­линний. В багаторічній захворюваності менінгоко­ко­вій інфекції притаманна періодичність з вели­кою між­епідеміч­ною амплітудою 4-11 років – 15 років. Найбільша захво­рю­ва­ність буває на початку весни у лютому-березні (зимово – весняна сезон­ність) серед усіх вікових груп. Основну групу скла­дають діти до 14 років. Носійство менінгококів частіше спостеріга­ється у дорослих. Жінки хворіють більше, ніж чоловіки. Діагноз підтвержується ви­сіванням у збудника із носоглотки, крові, спинно-мозкової рідини.

Протиепідемічні заходи: обов’язковій реєстрації з надсиланням термінового повідомлення до санепідстанції підлягають випадки ге­нералізованої форми менінгококової інфекції (менінгококовий ме­нінгіт, менінгококовий сепсис) і бактеріально підтверджений на­зофарингіт. При виявленні 5 i > випадків генералізованої форми ме­нінгококової інфекції в одному осередку подають позачергове до­несення в МОЗ країни. Обов’язкова негайна госпіталізація хворих з генералізованими формами менінгококової інфекції. Хворих із назофарингітом, виявлених в осередках, можна залишити дома, якщо є умови для ізоляції, окрім дітей дошкільного віку, осіб що пра­цюють в дитячих дошкільних закладах. Виписка із стаціо­нару при клінічному одужанні без бактеріологічного обстеження на но­сійство можлива не раніше 21 дня від початку хвороби. Реконвалес­центів допускають у дошкільні заклади, школи, інтернати, санаторії після одного негативного результату посіву з носоглотки, прове­деного через 5 днів після виписки із стаціонару.

Профілактичні щеплення реконвалесцентам можна робити через 2-6 місяців після перенесеного назофарингіту і генералізованої форми, носіям - через 1 місяць. Всім контактним необхідний огляд ЛОР – лікаря, медичний огляд. В закритих колек­тивах встанов­люється карантин на 10 днів від моменту ізоляції останнього хво­рого, госпіталі­зації тих, у кого є патологічні зміни в носоглотці, темпера­тура, висип.

Бактеріальне обстеження контактних осіб проводять:
1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   14

перейти в каталог файлов


связь с админом