Главная страница

Диабет_презентация. Сахарный диабет классификация сахарного диабета


Скачать 13,69 Mb.
НазваниеСахарный диабет классификация сахарного диабета
АнкорДиабет_презентация.ppt
Дата15.12.2016
Размер13,69 Mb.
Формат файлаppt
Имя файлаDiabet_prezentatsia.ppt
ТипДокументы
#12663
Каталогid19863462

С этим файлом связано 60 файл(ов). Среди них: Istoria_vizantiyskikh_imperatorov_T5.pdf, Istoria_vizantiyskikh_imperatorov_T4.pdf, Istoria_vizantiyskikh_imperatorov_T3.pdf, Istoria_vizantiyskikh_imperatorov_T2.pdf, Istoria_vizantiyskikh_imperatorov_T1.pdf, Slovo_ne_vorobey_-_vyletit_-_ne_poymaesh.docx, RASPISANIE_6_KURS_12_SEM_10-11.xls, Patologia_endokrinnoy_sistemy.ppt, klassifikatsii_suschestvitelnykh.doc и ещё 50 файл(а).
Показать все связанные файлы


САХАРНЫЙ ДИАБЕТ




Классификация сахарного диабета



Другие типы сахарного диабета





Болезни экзокринной части поджелудочной железы



эндокринопатии



Лекарства или химикалии, индуцирующие диабет



Инфекции, индуцирующие диабет



Необычные формы иммуноопосредованного диабета



ПАТОГЕНЕЗ АУТОИММУННОГО САХАРНОГО ДИАБЕТА



Инсулин



РИСК РАЗВИТИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА ТИПА 2


Опросник Американской диабетической ассоциации


Я – женщина, родившая ребенка массой тела более 4,5 кг – 1 балл


У меня сестра/брат болен СД2 – 1 балл


У меня один из родителей болен СД2 – 1 балл


Моя масса тела превышает допустимую – 5 баллов


Я веду малоподвижный образ жизни – 5 баллов


Мой возраст между 45 и 65 годами – 5 баллов


Мой возраст более 65 лет – 9 баллов







УРОВНИ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ГЛЮКОЗЫ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ



ПАТОГЕНЕЗ САХАРНОГО ДИАБЕТА ТИПА 2


Нарушения секреции инсулина


Качественные нарушения секреции инсулина


Нарушение кинетики секреции инсулина


Количественные нарушения секреции инсулина


Снижение чувствительности периферических тканей к инсулину


Пререцепторная инсулинорезистентность


Рецепторная инсулинорезистентность


Пострецепторная инсулинорезистентность:


А) ↓ активности тирозинкиназы


В) ↓ числа транспортеров глюкозы


С) ↓ активности пируватдегидрогеназы и гликогенсинтетазы в мышечной ткани


D) антагонисты инсулина


III. Увеличение продукции глюкозы печенью


Усиление глюконеогенеза


Отсутствие подавления продукции глюкозы печенью


Нарушение циркадного ритма образования глюкозы





Состояние и количество -клеток при сахарном диабете 2 типа


Данные аутопсии:  -клеток при СД 2 типа на 40-60% vs. с лицами того же возраста без СД


Наибольшее количество -клеток при ожирении без СД


Наименьшее количество -клеток при СД без ожирения


 количества только -клеток, другие клетки островка (, , ) без изменений


Содержание количества экстрагируемого инсулина из островка коррелирует с количеством -клеток


 отложения амилоида в островках





Инсулинорезистентность


Физиологическая


Пубертат


Беременность


Ночной сон


Диета, богатая жиром


Метаболическая


Диабет типа 2


Декомпенсация диабета типа 1


Диабетический кетоацидоз


Ожирение


Выраженная недостаточность питания


Гиперурикемия


Инсулинвызванная гипогликемия


Избыточный прием алкоголя





ЭФФЕКТЫ ИНСУЛИНА ВЛИЯНИЕ НА УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН


Инсулин активирует:


поступление глюкозы в клетки;


ключевые ферменты аэробного гликолиза и образование энергии; в ходе метаболизма глюкозы по пути аэробного гли­колиза с включением системы тканевого дыхания образуется 38 молекул АТФ из 1 молекулы глюкозы;
ключевые ферменты пентозофосфатного цикла метаболизма глюкозы; в пентозном цикле образуется рибозо-5-фосфат, не­обходимый для синтеза нуклеиновых кислот, а также НАДФ-Н2, используемый для синтеза стероидных гормонов, холестерина, жиров, жирных кислот, активирования фолиевой кислоты;

фермент гликогенсинтетазу, с помощью которого из глюкозо-6-фосфата в печени и мышцах синтезируется гликоген.


Инсулин подавляет:


превращение глюкозо-6-фосфата в глюкозу;


глюконеогенез;


распад гликогена (путем торможения активности фермента фосфорилазы, стимулирующей распад гликогена до глюкозы);


сорбитоловый шунт;


глюкуронатный путь обмена углеводов;


синтез гликопротеинов;


образование гликозилированного гемоглобина и других гликозилированных белков.





ЭФФЕКТЫ ИНСУЛИНА ВЛИЯНИЕ НА ДРУГИЕ ВИДЫ ОБМЕНА


Влияние инсулина на белковый обмен


Инсулин активирует:


биосинтез белка, рибонуклеотидов (АТФ, креатинфосфата), транспорт аминокислот внутрь клетки с последующим их включением в белки;


синтез циклических нуклеотидов (цАМФ, цГМФ);


биосинтез цитоплазматических и ядерных нуклеиновых кислот (ДНК, РНК).


Инсулин тормозит:


распад белков (антикатаболический эффект).


Влияние инсулина на жировой обмен


Инсулин стимулирует:


поступление глюкозы в адипоциты;


образование из глюкозы жирных кислот и глицерофосфата;


образование глицерина;


синтез триглицеридов (липогенез). Инсулин подавляет:


распад липидов (антилиполитический эффект).


Влияние инсулина на обмен электролитов


Инсулин активирует поступление калия в клетку и угнетает поглощение натрия клеткой.


При снижении секреции и активности инсулина или наруше­нии чувствительности к нему инсулинзависимых тканей (мышечной, жировой, печеночной) нарушаются все виды обмена веществ.







КЛИНИКА САХАРНОГО ДИАБЕТА


Основными жалобами больных являются:


выраженная общая и мышечная слабость (в связи с дефицитом образования энергии, гликогена и белка в мышцах);


жажда (в периоде декомпенсации сахарного диабета больные могут выпивать 3-5 л и больше жидкости в сутки, нередко они употребляют много воды ночью; чем выше гипергликемия, тем больше выражена жажда);


сухость во рту (в связи с обезвоживанием и снижением функции слюнных желез);


частое и обильное мочеиспускание как днем, так и ночью (у детей может появиться ночное недержание мочи);


похудание (характерно для больных ИЗСД и мало выражено или даже отсутствует при ИНСД, который, как правило, сопровождается ожирением);


повышение аппетита (однако при выраженной декомпенсации заболевания, особенно при кетоацидозе, аппетит резко снижен);


зуд кожи (особенно в области гениталий у женщин).





Диагностические показатели


1 гликозилированный гемоглобин


2 сахар крови


3 С – пептид


4 гликемический профиль





Диагностические критерии СД и других нарушений углеводного обмена(ВОЗ,1999)



Способы лечения сахарного диабета


Рекомендации по питанию


Физическая нагрузка


Самоконтроль глюкозы


Инсулинотерапия


Таблетированные препараты





Рекомендации по физическим нагрузкам



Суточная потребность в инсулине



Инсулины, рекомендуемые к применению у больных сахарным диабетом 1 типа



Схема интенсивной инсулинотерапии



Критерии компенсации углеводного обмена при СД 1 типа



Алгоритм лечения больных СД 2 типа



Антидиабетические средства


Средства заместительной терапии


Препараты инсулина


Средства, стимулирующие высвобождение эндогенного инсулина (секретогоги)


Производные сульфонилмочевины


1-го поколения: хлорпропамид, карбутомид


2-го поколения: Гликлазид (Диабетон МВ), глибенкламид, глимеперид, глипизид


Средства, способствующие поступлению глюкозы в ткани и повышающие гликолиз


Бигуаниды: метформин, фенформин


Средтва, угнетающие всасывание глюкозы в тонком кишечнике (ингибиторы α-глюкозидазы) Акарбоза


Метиглиниды (производные бензоевой кислоты)


Репаглинид


Глитазоны


Троглитазон, Розиглитазон


7. Комбинированные препараты





Пероральные сахароснижающие препараты (ПСП)



Механизм действия пероральных сахароснижающих препаратов



Механизм действия сульфаниламидов



Перечень инсулинов, рекомендуемых к применению у больных сахарным диабетом 2 типа



Контрольные параметры (цели лечения) при СД 2 типа (European Diabetes Policy Group, 1998-1999)



ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА



Классификация ангиопатий при сахарном диабете (А. С. Ефимов, 1989; М. И. Балаболкин, 1994)


1. Макроангиопатия:


1.1. Атеросклероз аорты и коронарных артерий (ИБС, инфаркт миокарда).


1.2. Атеросклероз церебральных артерий (острое нарушение мозгового кровообращения, атеросклеротическая энцефалопатия).


1.3. Атеросклероз периферических артерий, в том числе нижних конечностей.


2. Микроангиопатия:


2.1. Ретинопатия.


2.2. Нефропатия.


2.3. Микроангиопатия нижних конечностей.


3. Универсальная ангиопатия сочетание макро- и микроангиопатии.





Определение степени тяжести сахарного диабета



Классификация диабетической нефропатии



Степени альбуминурии



Классификация диабетической нейропатии (В.М. Прихожан, 1981)


А. Центральная нейропатия.


Острые нервно-психические нарушения при гипогликемических, кетоацидотических, гиперосмолярных и лактацидотических состояниях, острые нарушения мозгового кровообращения.


Неврозоподобные и психопатоподобные состояния.


Энцефалопатия.


Миелопатия.


В. Периферическая нейропатия.


Полинейропатия черепно-мозговых нервов.


Полинейропатия спинномозговых нервов:


дистальная полинейропатия;


нейромиалгия (при декомпенсации сахарного диабета);


проксимальная амиотрофия;


Автономная висцеральная нейропатия:


нейропатия органов кровообращения;


нейропатия органов пищеварения;


нейропатия органов дыхания;


нейропатия половых и мочевыводящих органов;


нейропатия периферических эндокринных желез.





ОСТРЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА



Гипергликемическая гиперкетонемическая кома Этиология


Гипергликемическая гиперкетонемическая кома — грозное осложнение сахарного диабета, являющееся следствием резко выраженной инсулиновой недостаточности и снижения утилизации глюкозы тканями, что приводит к тяжелейшему кетоацидозу, нарушению всех видов обмена веществ, расстройству функции всех органов и систем, в первую очередь нервной системы, и потере сознания.

Этиологические факторы


Несвоевременное распознавание сахарного диабета и отсутствие инсулинотерапии.


Недостаточное введение инсулина больному сахарным диабетом.


Смена препарата инсулина, использование малоэффективного инсулина.


Временное прекращение инсулинотерапии.


Увеличение потребности в инсулине, обусловленное беременностью, интеркуррентными инфекциями или другими заболеваниями, отравлением, хирургическими вмешательствами, травмой, длительным назначением глюкокортикоидов, диуретиков, нервно-эмоциональным или физическим перенапряжением.

Грубое нарушение диеты, неконтролируемое употребление легко всасывающихся углеводов и жиров.





Гипергликемическая гиперкетонемическая кома


Патогенез


Гиперсекреция контринсулярных гормонов.


Гиперактивация гликогенолиза, глюконеогенеза, липолиза.


Чрезмерное накопление кетоновых тел в крови, развитие кетоацидоза.


Тяжелые электролитные нарушения и нарушения водного баланса.


Тяжелые нарушения функции всех органов и систем.





Гипергликемическая гиперкетонемическая кома Клиническая картина


Гиперкетонемическая комасамая тяжелая степень диабетического кетоацидоза, проявляющаяся полной потерей сознания.


сознание полностью утрачено;


шумное дыхание Куссмауля с выраженным запахом ацетона в выдыхаемом воздухе;


резкая сухость кожи, языка, губ, слизистой полости рта, тургор и эластичность кожи резко снижены;


кожа холодная, температура тела снижена;


зрачки сужены;


тонус мышц снижен, сухожильные, периостальные рефлексы резко снижены или даже полностью отсутствуют;


пульс учащенный, нитевидный, аритмичный, артериальное давление резко снижено, может совсем не определяться при очень тяжелом состоянии;


тоны сердца очень глухие, нередко аритмичны, может выслушиваться ритм галопа;


живот слегка вздут, брюшная стенка может быть резистентна или напряжена, при пальпации определяется плотная, увеличенная печень;


мочеиспускание непроизвольное, может быть олигурия или даже анурия.





Гипергликемическая гиперкетонемическая кома Лабораторные данные


общий анализ крови характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом формулы влево, увеличением СОЭ;


в общем анализе мочи альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия;


гликемия, как правило, превышает 30 ммоль/л;


повышено содержание в крови мочевины и креатинина;


регистрируется выраженная гипокалиемия, гапонатриемия;


имеется выраженный метаболический ацидоз (рН крови снижается до 7.1 и ниже);


в моче выраженная ацетонурия, глюкозурия;


имеется гиперкетонемия.





Гипергликемическая гиперосмолярная кома Этиология


Гипергликемическая гиперосмолярная кома — грозное осложнение сахарного диабета, являющееся следствием дефицита инсулина, характеризующееся дегидратацией, гипергликемией, гиперосмолярностью, приводящее к тяжелым нарушениям функции органов и систем и потере сознания, отличающееся отсутствием кетоацидоза. Чаще встречается у лиц пожилого возраста, страдающих ИНСД на фоне недостаточного лечения или при нераспознанном заболевании, как правило, на фоне перечисленных факторов.

Этиологические факторы


Избыточное употребление углеводов внутрь или внутривенное введение больших количеств глюкозы.


Все причины, ведущие к дегидратации: избыточное употребление мочегонных средств; поносы и рвота любого происхождения (острые инфекционные и неинфекционные гастроэнтериты, пищевая токсикоинфекция, острый панкреатит, стеноз привратника); пребывание в условиях жаркого климата, работа в горячих цехах, что сопровождается выраженной потливостью.

Инфекционно-воспалительные процессы (пневмония, пиелонефрит и др.).


Инфаркт миокарда.


Обширные ожоги.


Массивные кровотечения.


Гемодиализ или перитонеальный диализ.





Гипергликемическая гиперосмолярная кома Клиническая картина


сознание полностью утрачено;


кожа, губы, язык очень сухие, тургор кожи резко снижен, черты лица заострившиеся, глаза запавшие, глазные яблоки мягкие, возможен отек мошонки;


время от времени могут быть эпилептиформные судороги;


у 1/3 больных наблюдается лихорадка;


постоянным симптомом является одышка, но нет дыхания Куссмауля и отсутствует запах ацетона в выдыхаемом воздухе;


пульс частый, слабого наполнения, нередко аритмичный, тоны сердца глухие, иногда аритмичны; АД резко снижено;


живот мягкий, безболезненный;


часто отмечаются различные неврологические проявления: патологические рефлексы, нистагм, параличи, эпилептиформные припадки, что в большинстве случаев приводит к ошибочной диагностике цереброваскулярных заболеваний с нарушением мозгового кровообращения;

частым осложнением гиперосмолярной комы являются тромбозы артерий и вен;


при прогрессировании почечной недостаточности наблюдаются олигурия и гиперазотемия.





Гипергликемическая гиперосмолярная кома Лабораторные данные


гипергликемия (50-80 ммоль/л, иногда более);


гиперосмолярность (400-500 мосм/л); осмолярность рассчитывается по формуле:


Осмолярность = 2 х (уровень натрия крови(ммоль/л)+ уровень калия крови(ммоль/л)+ уровень глюкозы крови(ммоль/л)+ уровень мочевины крови(ммоль/л))


В норме она не более 320 мосм/л;


гипернатриемия (более 150 ммоль/л);


увеличение содержания мочевины в крови;


общий анализ крови характеризуется увеличением уровня гемоглобина, повышением гематокрита (за счет сгущения крови), лейкоцитозом;


общий анализ мочи характеризуется глюкозурией, иногда альбуминурией, отсутствием ацетона в моче.


рН крови и уровень бикарбонатов нормальные.





Гиперлактацидемическая кома Этиология


Гипергликемическая гиперлактацидемическая кома — осложнение сахарного диабета, развивающееся вследствие дефицита инсулина и накопления в крови большого количества молочной кислоты, что ведет к тяжелому ацидозу и потере сознания.

Этиологические факторы


Инфекционные и воспалительные заболевания.


Гипоксемия вследствие дыхательной и сердечной недостаточности различного генеза (хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, врожденные пороки сердца, недостаточность кровообращения и т.д.).

Хронические заболевания печени с печеночной недостаточностью.


Хронические заболевания почек с ХПН.


Массивные кровотечения.


Острый инфаркт миокарда.


Хронический алкоголизм.


Лечение бигуанидами (при поражениях печени и почек даже терапевтическая доза бигуанидов может вызвать развитие лактатацидоза в результате их кумуляции в организме).





Гиперлактацидемическая кома Клиническая картина


Гиперлактацидемическая кома развивается быстро, однако в ряде случаев удается установить ее предшественники — диспепсические расстройства, боли в мышцах, стенокардитические боли. Основные симптомы комы следующие:

сознание полностью утрачено;


кожа бледная, иногда с цианотичным оттенком (особенно при наличии сердечно-легочной патологии, сопровождающейся гипоксией);


дыхание Куссмауля без запаха ацетона в выдыхаемом воздухе;


пульс частый, слабого наполнения, иногда аритмичный. Выраженный ацидоз вызывает нарушение возбудимости и сократимости миокарда, а также парез периферических сосудов, в ре­зультате чего снижается артериальное давление и иногда развивается коллапс;

живот вначале мягкий, не напряжен, по мере нарастания ацидоза усиливаются диспепсические расстройства (вплоть до выраженной рвоты), могут появиться боли в животе;


может наблюдаться двигательное беспокойство.





Гиперлактацидемическая кома Лабораторные признаки


увеличение содержания молочной кислоты в крови (более 2 ммоль/л),


умеренная гипергликемия (12 - 16 ммоль/л) или нормогликемия,


снижение резервной щелочности (ниже 50%);


уменьшение бикарбонатов крови (ниже 2 ммоль/л),


сдвиг рН крови в кислую сторону,


глюкозурия,


отсутствие ацетонурии.


возможно сочетание лактацидоза с кетоацидозом или гиперосмолярным состоянием.





Гипогликемическая кома Этиология


Гипогликемическая кома — кома, развивающаяся вследствие резкого снижения содержания глюкозы в крови и выраженного энергетического дефицита в головном мозге.


Этиологические факторы


Передозировка инсулина или пероральных гипогликемизирующих препаратов (производных сульфонилмочевины, бигуанидов).


Несвоевременный прием пищи после инъекции инсулина или прием пищи с недостаточным содержанием углеводов.


Повышение чувствительности к инсулину у больного сахарным диабетом (при диабетической нефропатии, употреблении алкоголя, снижении функции надпочечников, снижении инсулининактивирующей способности печени).

Компенсаторный гиперинсулинизм на ранних стадиях сахарного диабета.


Интенсивная физическая нагрузка.


Прием салицилатов, β-адреноблокаторов на фоне инсулинотерапии или лечения пероральными сахароснижающими средствами.





Гипогликемическая кома Прекома


Гипогликемическая кома, в отличие от гиперкетонемической, развивается быстро, в течение нескольких минут, однако в развитии гипогликемической комы можно выделить прекоматозный период.


Клиника гипогликемической прекомы имеет следующие основные симптомы:


внезапное появление резкой слабости, чувства голода, потливости, головокружения, сердцебиения, у пожилых людей возможно появление болей в области сердца, появляется дрожание рук, онемение губ и языка, двоение в глазах;

кожа становится влажной;


появляются изменения психики по типу алкогольного опьянения или психоза с галлюцинациями, бредом, буйством, дезориентацией во времени, пространстве, лицах, уже в прекоматозном состоянии возможно появление судорог.



Гипогликемическая кома Клиническая картина


Клиника гипогликемической комы имеет следующие симптомы:


сознание утрачено;


кожа влажная;


тонус мышц высокий, наблюдаются судороги;


сухожильные рефлексы высокие;


зрачки расширены;


дыхание обычное, запаха ацетона изо рта нет;


пульс и артериальное давление нормальные;


живот безболезнен, не напряжен;


по мере прогрессирования гипогликемической комы и вовлечения в процесс продолговатого мозга наблюдается арефлексия, снижение тонуса мышц, прекращается обильное потоотделение, нарушается дыхание (появляется дыхание Чейн-Стокса), падает АД, нарушается ритм сердца, наконец происходит остановка дыхания;
опасным для жизни состоянием, сопровождающим гипогликемию, является отек головного мозга, который проявляется менингеальными симптомами, рвотой, повышением температуры тела, нарушением дыхания, сердечными аритмиями.



Сахарный диабет – это метаболический кошмар



ПАТОГЕНЕЗ ВИРУСИНДУЦИРОВАННОГО САХАРНОГО ДИАБЕТА Схема деструкции β-клетки



-клетки поджелудочной железы


-клетки поджелудочной железы в разной степени активности у больных с сахарным диабетом 2 типа





Соотношение секреции инсулина и уровня гликемии у здоровых лиц



Генно-инженерные инсулины для интенсифицированной инсулинотерапии у пациентов с СД типа 1 и 2



перейти в каталог файлов
связь с админом