Главная страница
qrcode

ПРОФИЛАКТИЧЕСКАЯ И ПРЕВЕНТИВНАЯ НЕОНАТОЛОГИЯ. Второй критический период 15-40-е дни внутриутробной жизни период интенсивного гистогенеза и органогенеза. В этот период под влиянием тератогенных воздействий формируются врожденные пороки развития. Третий критический период


НазваниеВторой критический период 15-40-е дни внутриутробной жизни период интенсивного гистогенеза и органогенеза. В этот период под влиянием тератогенных воздействий формируются врожденные пороки развития. Третий критический период
АнкорПРОФИЛАКТИЧЕСКАЯ И ПРЕВЕНТИВНАЯ НЕОНАТОЛОГИЯ.ppt
Дата22.12.2016
Размер14.5 Mb.
Формат файлаppt
Имя файлаPROFILAKTIChESKAYa_I_PREVENTIVNAYa_NEONATOLOGIYa.ppt
ТипДокументы
#14374
Каталогid102987713

С этим файлом связано 4 файл(ов). Среди них: L_5-_gig_vody_i_vodosnabzhenia.doc, mesta_provedenia_tsiklov_5_kurs.doc, aaaaa.gif, PROFILAKTIChESKAYa_I_PREVENTIVNAYa_NEONATOLOGIYa.ppt, 1-2_Istoria_patofiziologii.docx.
Показать все связанные файлы




Полное изгнание или экстракция из чрева матери продукта зачатия (независимо от срока беременности), который после такого отделения от матери дышит или обладает любым другим признаком жизни, таким, как сердцебиение, пульсация пуповины или определенное движение произвольно сокращающихся мышц, независимо от того, перерезана пуповина или связана с плацентой.

НЕДОНОШЕННОСТЬ


Недоношенный ребенок - родившийся при сроке беременности 22-37 недель, с массой менее 2500г.


Недоношенность вносит существенный вклад в показатели, отражающие степень общего благосостояния общества, такие как младенческая и детская смертность, мертворождаемость, заболеваемость, материнская смертность, средняя продолжительность жизни.




Внутриутробная гибель в этот период - следствие несовместимых с жизнью или летальных хромосомных и генных мутаций, абсолютной иммунологической несовместимости организма беременной и плода.


Второй «критический» период - 15-40-е дни внутриутробной жизни - период интенсивного гистогенеза и органогенеза. В этот период под влиянием тератогенных воздействий формируются врожденные пороки развития.

Третий критический период - последний триместр внутриутробного развития, когда значительно увеличивается масса тела плода.


Голодание материнского организма существенно не сказывается на приросте массы тела плода, хотя служит причиной внутриутробных гиповитаминозов, дефицита полиненасыщенных жирных кислот.








Повторные спонтанные аборты.


Аборты медицинские.


Мертворождения и перинатальная смертность,


Рождение детей с врожденными пороками.


Резус-сенсибилизация.


Кровотечения при беременностях.


Токсикозы беременностей.


Короткий интервал между беременностями.


Аномалии предлежания плода и плаценты.


Преждевременный разрыв плодных оболочек.


Недонашивание беременностей.


Низкая масса тела при рождении


(самой матери и детей от предшествовавших беременностей).


Многоплодие.


Рождение детей с крупной массой тела.


Кесарево сечение в предыдущих родах.






Наследственные болезни в семье.


Инсулинозависимый сахарный диабет.


Анемия (дефицит железа, фолиевой кислоты, витамина В12, гемоглобинопатии).


Тромбоцитопеническая пурпура.


Тромбофлебит.


Гипертоническая болезнь.


Врожденные и приобретенные пороки сердца.


Системная красная волчанка.


Хронические заболевания легких.


Хронический пиелонефрит, гломерулонефрит, ХПН.


Эпилепсия.


Тяжелая миастения.


Гипертиреоз.


Онкозаболевания.


Хирургические вмешательства в брюшной полости.


Хронические болезни, требующие применения фармпрепаратов.


Подверженность воздействию ксенобиотиков, тератогенных физических факторов.










Эклампсия.


Слабость родовой деятельности.


Затяжные роды, обструкция.


Предлежание плаценты.


Ранний разрыв плодных оболочек.


Пролапс и пережатие пуповины.


Асфиксия плода и новорожденного.


Нарушения сердечной деятельности плода.


Метаболический ацидоз.






возраст отца старше 40 лет;


низкая масса тела беременной (менее 50 кг);


рост беременной женщины менее 145 см;


ожирение у женщины;


пол будущего ребенка;


задержка полового развития девочки;


несовместимость беременной и плода по антигенам тканевой совместимости HLA, группам крови АВО;


сенсибилизация беременной женщины по отношению к резус-фактору плода, к антигенам тромбоцитов и лейкоцитов;


внутриутробная сенсибилизация плода по отношению к бытовым аллергенам





кровнородственные браки;


кровнородственные браки;


геномный импринтинг;


этническая принадлежность матери;





Лекарственные препараты


Лекарственные препараты






эмоциональная напряженность в семье;


неполная семья;


низкий уровень материальной обеспеченности семьи, образования и общей культуры родителей;


неполноценное питание и авитаминозы;


алкоголизм, наркомании.






напряжение и последующее транзиторное угнетение нейроэндокринной системы новорожденного — родовой стресс; первый вдох и резкое снижение сосудистого сопротивления в малом круге кровообращения;


закрытие общего артериального (Баталлова) протока и полная изоляция большого и малого кругов кровообращения; начало ритмичного дыхания;


начало функционирования системы сурфактанта легких; включение антиоксидантных систем легких, других органов (тканей);


включение жизненно важных рефлекторных реакций — сосания, глотания и др., реакций нервной системы и сенсорных реакций (зрение, слух) на внешние раздражители;


перестройка процессов биоэнергетики, начало собственных процессов термогенеза и терморегуляции;


переход от постоянного поступления питательных веществ к прерывистому;


быстрое истощение запасов гликогена и утилизация жира (и кетоновых тел) в качестве источника энергии






становление гомеостатической функции почек — выведение избытка ионов водорода (нелетучих органических кислот), воды, азотистых соединений, натрия, калия, кальция, неорганических фосфатов;


микробная колонизация кожи, кишечника, дыхательных путей; защитная депрессия клеточной иммунной системы, пассивный гуморальный иммунитет;


адаптация к пищевым ингредиентам, синтез и активация ферментов расщепления и всасывания;


включение собственных систем детоксикации в печени (полиморфной системы цитохром-р450-оксидаз, глюкуронил-трансферазы, сульфат-трансферазы, глютатион-трансферазы).






□ метаболический ацидоз;


□ лактат-ацидоз новорожденных;


□ дыхательный ацидоз;


□ метаболический алкалоз;


□ дыхательный алкалоз;


2) нарушения водного баланса организма:


□ физиологическая убыль массы тела;


□ снижение массы тела


3) повышение общей осмолярности крови


Оптимальный объем жидкости в первые сутки жизни 30-50 мл/кг, на первой неделе - 70-90 мл/кг, на второй - 120-130 мл/кг.


4) отечный синдром


5) увеличение объема циркулирующей крови - с 87 до 107 мл/кг через 3 часа после рождения и возвращается к исход­ным величинам к 3 месяцам.


6) цианоз новорожденного






8) гипербилирубинемия


9) анемия у новорожденных


10) нарушения обмена электролитов


□ гипонатриемия;


□ гипернатриемия;


□ гиперкалиемия;


□ гипокалиемия;


□ гипокальциемия;


□ гипофосфатемия;


11) гипогликемия неонатального периода;


12) гипергликемия;


13) генетически детерминированные нарушения обмена у новорожденных;


14) тяжелая комбинированная иммунная недостаточность;


15) врожденный гипотиреоз






б) создание оптимального температурного режима после рождения ребенка (немедленное обтирание и помещение под источник лучистого тепла или в кувез, нагретый до 32 и выше градусов в зависимости от массы тела ребенка);

в) обеспечение адекватной оксигенации, дополнительная подача кислорода через маску, носовые канюли, палатку или эндотрахеально;


г) обеспечение питания через зонд или парентеральным путем при слабости сосательной активности, особенно у детей с очень низкой массой тела;






е) восполнение высоких потерь жидкости с учетом склонности недоношенных к быстро возникающим перегрузкам, развитию гипернатриемии, острой почечной недостаточности и гиперосмоляльности, или отечного синдрома;

ж) повторные исследования уровня глюкозы и электролитов в сыворотке крови и в моче;


з) контроль и коррекция нарушенного равновесия кислот и оснований крови;


и) антибактериальная терапия с первых дней жизни при наличии факторов риска внутриутробной или постнатальной инфекции.






регулярный контроль за прибавкой массы тела беременной, особенно во втором - третьем триместрах;


лабораторное и повторное УЗИ обследование беременных, составляющих группу повышенного риска рождения ребенка с низкой массой тела;


исследование биопрофиля плода;


госпитализацию беременной с угрозой прерывания при сроках начиная с 22 недель в акушерские стационары (но не в гинекологические отделения);


определение альфа-фетопротеина. хорион-гонадотропина, свободного эстриола в сыворотке крови беременных во втором - третьем триместре;


мониторинг сократительной активности матки и сердечной деятельности плода (кардиотокография);


проведение терапии, направленной на снижение активности матки и ее тонуса при раннем выявлении признаков невынашивания;


проведение «метаболической» терапии;


применение седативных и спазмолитических средств;


операцию наложения швов на шейку матки при истмико-цервикальной недостаточности (так называемый сер-кляж).






3 При наличии высокого риска недонашивания


беременности необходим контроль за


сократительной активностью матки и за


сердечной деятельностью плода (электрогистерография, кардиотокография).


4. Назначение фолиевой кислоты (2—4 мг/день) в первые недели беременности.


5. Кортикостероиды (дексаметазон, бетаметазон) в третьем триместре беременности.


6. При повышенной сократительной активности матки назначаются токолитические препараты — внутривенное капельное введение беременной сульфата или глюконата магния, бета-адреномиметики — партусистен, ритодрин (аналоги фенотерола), бриканил, сальбутамол, тербуталин.

7. «Метаболическая» терапия на 20-23 и 30-32 неделях (в/в 24-40% р-р глюкозы по 40 мл с 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты; кокарбоксилаза; препараты железа; фолиевая кислота и др.).


8. Стимуляция созревания плода (глюкокортикоиды - дексаметазон, бетаметазон).









затяжные роды;


затяжные роды;


быстрые роды;


преэклампсия и эклампсия;


преждевременный разрыв околоплодных оболочек;


инструментальное родоразрешение (наложение щипцов, использование вакуум-экстракции);


оперативное родоразрешение - кесарево сечение;


выпадение - пролапс пуповины;


слабость родовой деятельности, артериальная гипотония;


аномальное предлежание плода;


многоплодная беременность;


низкая масса тела при рождении.






К первой группе относят состояния, приводящие к развитию гипоксемии и гипоксии у беременной. Это — анемия, врожденные пороки сердца, хронические заболевания легких, массивное кровотечение в период беременности и в родах. Развитию гипоксемии у беременной способствуют неполноценное питание, курение, неблагоприятная экологическая обстановка.
Вторую группу факторов риска составляют состояния, приводящие к нарушению (снижению) плодо-материнского кровообращения, и среди них основное значение имеет плацентарная недостаточность, при которой внутриутробная гипоксия наблюдается у 75—90% плодов.

Третья группа факторов риска перинатальной асфиксии включает заболевания плода (иммунологическая несовместимость крови матери и плода, внутриутробные инфекции, родовая травма ЦНС).






□ подготовку женщин к планируемой беременности;


□ своевременное выявление девушек-подростков и женщин детородного возраста с экстрагенитальными и хроническими инфекционно-воспалительными, соматическими и эндокринными заболеваниями;


□ заблаговременное лечение их совместно с терапевтами и специалистами другого профиля;


□ мониторинг беременности в условиях акушерско-терапевтического-педиатрического комплекса или перинатального центра.






Дефицит сурфактанта на фоне незрелости анатомических структур легких и ЦНС является причиной недостаточного расправления легких при первых вдохах после рождения, в результате чего сохраняются фетальные ателектазы, снижается легочный кровоток, возникает гиповентиляция и неадекватная оксигенация, ведущие к гипоксемии, гипоксии и ацидозу.




длительная внутриутробная гипоксия;


сахарный диабет и анемия у беременной;


кесарево сечение;


второй ребенок из двойни;


мужской пол плода.






В крови определяется снижение рО2, увеличение рСО2, снижение рН.


На рентгенограммах легких выявляется характерная нодозно-ретикулярная сетка, полосовидные тени ателектазов, в динамике нарастающая завуалированность легочных полей вплоть до картины «белых легких» и «воздушной бронхограммы».




повышением гематокрита венозной крови выше 65% (капиллярной крови до 70% и выше),


увеличением вязкости крови и замедлением кровотока.






2) усиление эритропоэза во внутриутробном периоде в результате гипоксии, эндокринных заболеваний у матери, хромосомной патологии. Полицитемия может протекать бессимптомно.






2. Расположение ребенка после рождения на одном уровне с матерью для предотвращения плацентарно-плодовой трансфузии, перевязка пуповины в течение первой минуты жизни, что обеспечивает объем крови у ребенка в пределах 83-93 мл/кг

(R. S. Rammanurthy, 1979).


3. При отсутствии клинических симптомов обычно показано наблюдение и увеличение объема вводимой жидкости на 20-40 мл/кг в сутки для улучшения кровотока.


4. При наличии клинических симптомов и показателя венозного гематокрита более 5% показано частичное обменное переливание крови, т. е. необходимо часть крови заменить свежезамороженной плазмой или раствором альбумина.

Объем крови, который необходимо заменить, рассчитывается по формуле:


80 мл х масса тела в кг х (гематокрит ребенка — нормальный гематокрит: гематокрит ребенка)






Ннаблюдается при:


заболеваниях легких;


гиповентиляции легких (внутричерепная травма, обструкция дыхательных путей, медикаментозное угнетение дыхательного центра);


врожденные пороки сердца (открытый артериальный проток, дефект межпредсердной перегородки);


идиопатическая легочная артериальная гипертензия;


высокие показатели гематокрита и вязкости крови. Периферический цианоз - нормальные значения насыщения гемоглобина кислородом и РаО2 крови


переохлаждение;


нарушение периферического кровообращения;


высокий уровень гемоглобина;


метгемоглобинемия;


гемоглобинопатии (талассемии и др.)






Желтушное окрашивание кожных покровов появляется с 3-го дня жизни при уровне билирубина, превышающем 60-80 мкмоль/л. У большинства здоровых новорожденных уровень билирубина не превышает 250 мкмоль/л в первую неделю жизни.
При патологической гипербилирубинемии (повышение уровня непрямого билирубина у доношенного ребенка выше 306 мкмоль/л, а у недоношенного — от 170 до 204 мкмоль/л велика опасность поражения ЦНС в виде билирубиновой интоксикации (ядерная желтуха).




Причины ранней гипокальциемии:


заболевания беременной (эклампсия, сахарный диабет, дефицит витамина D);


задержка внутриутробного развития;


недоношенность;


родовая травма;


внутричерепные кровоизлияния;


гипоксически-ишемическое поражение мозга.


Причины поздней гипокальциемии:


гипопаратиреоз






□ добавление препаратов кальция- в питание или инфузионные растворы из расчета физиологической потребности 1-2 ммоль/кг/сутки;


□ внутривенно 0,5-2,0 мл/кг 10% раствора глюконата кальция в разведении 1:4 раствором глюкозы 10% медленно, в течение 15 мин.






Нормальное содержание гемоглобина в пуповинной крови составляет 165 г/л, с колебаниями 150-200 г/л, но после рождения уровень гемоглобина постепенно падает и может достигать критических значений 100-110 г/л к 3 месяцам жизни у доношенных и 90-70 г/л к 6-10 неделям у недоношенных.




снижение венозного гемоглобина ниже 130 г/л, а капиллярного ниже 145 г/л


и гематокрита до 40% и ниже,


а в более старшем возрасте снижение гемоглобина до 100 г/л, а гематокрита до 30 и ниже процентов.


При гемолитических процессах наряду с этим наблюдается увеличение числа циркулирующих ядерных эритроцитов — эритробластов и ретикулоцитов.


Клинически анемия у новорожденных в большинстве случаев проявляется при падении показателя гематокрита ниже 30%.






при искусственном вскармливании — использование смесей с достаточным содержанием железа (содержание железа в смеси должно быть выше, чем в грудном молоке, т.к. неорганическое железо, содержащееся в смесях, усваивается хуже (в грудном молоке содержание железа колеблется от 0,03 до 0,16 мг в 100 мл)




недоношенным детям преимущественно с массой тела менее 1500 г с целью профилактики анемии рекомендуются препараты рекомбинантного эритропоэтина (эпрекс, рекормон и др.), которые назначаются в дозе до 700 ед/кг массы тела в неделю в ви­де 3 инъекций внутривенно или подкожно (R. S. Maier et al, 1994).




Минимальных значений уровень глюкозы в крови достигает на 3-4-е сутки жизни.


Развитие гипогликемии обусловлено очень быстрым истощением депо гликогена в перинатальном периоде — особенно при родах, при этом биоэнергетика поддерживается за счет продуктов окисления жирных кислот — кетоновых тел.




а) низкая масса тела при рождении, задержка внутриутробного развития и длительный период голодания новорожденного ребенка;


б) сахарный диабет у матери;


в) внутриутробные инфекции;


г) наследственные аномалии обмена веществ: аминоацидопатии (лейциноз, галактоземия), органические ацидемии — пропионовая, метилмалоновая, глютаровая, также гликогенозы 1-го или 2-го типов);


д) патология гипофизарно-адреналовой системы (адреногенитальный синдром, кровоизлияние в мозг, надпочечники);


е) холодовой стресс;


ж) лечение матери во время беременности стероидными препаратами или бета-адреномиметиками.






Профилактика и коррекция гипогликемии


1. Избегать переохлаждения новорожденного.


2. Раннее прикладывание к груди.


3. У детей группы риска определять содержание глюкозы в капиллярной крови каждые 3-4 часа.


4. При наличии лабораторных признаков гипогликемии необходимо ввести внутривенно струйно раствор глюкозы 10% в дозе 200 мг/кг (2 мл/кг) в течение 2-3 мин.







перейти в каталог файлов


связь с админом