Главная страница
qrcode

Туберкулез. Инфективность способность микроорганизмов преодолевать защитные механизмы человека или животного (клеточные, тканевые, гуморальные и др.)


Скачать 12.86 Mb.
НазваниеИнфективность способность микроорганизмов преодолевать защитные механизмы человека или животного (клеточные, тканевые, гуморальные и др.)
АнкорТуберкулез.ppt
Дата07.12.2016
Размер12.86 Mb.
Формат файлаppt
Имя файлаTuberkulez.ppt
ТипДокументы
#11125
Каталогid150267517

С этим файлом связано 26 файл(ов). Среди них: lektsia_11_VITAMINY_I.ppt и ещё 16 файл(а).
Показать все связанные файлы




● Инфективность — способность микроорганизмов преодолевать защитные механизмы человека или животного (клеточные, тканевые, гуморальные и др.).


● Инвазивность — способность патогенных микроорганизмов к размножению и распространению по организму.


● Токсичность — способность микроорганизмов вырабатывать и выделять различные токсины, что также определяет их патогенность.


● Вирулентность — степень патогенности микроорганизма, зависящая от многих условий: особенностей штамма, способа его попадания в организм, иммуногенности, токсичности и др.


● Инфекционный процесс — комплекс реакций макроорганизма на внедрение и размножение в нём патогенных микроорганизмов, направленных на восстановление гомеостаза с окружающей средой.






Восприимчивость к инфекции — способность человека или животного реагировать на внедрение возбудителя развитием заболевания или носительства.






вирусные,


микоплазменные,


риккетсиозные,


бактериальные,


грибковые,


протозойные,


паразитарные.






 недоступность для иммунных реакций;


 устойчивость к лизису и фагоцитозу;


 изменение или утрата антигенов;


 подавление иммунитета.






 воздушно-капельный, или аспирационный;


 трансмиссивный (передача микроорганизмов через кровь);


 контактный;


 смешанный механизм передачи инфекции






● Инфекции дыхательных путей (пневмонии, грипп, трахеиты, бронхиты).


● Инфекции пищеварительного тракта (брюшной тиф, паратифы, амебиаз кишечника, дизентерия, сальмонеллёзы и др.).


● Инфекционные заболевания нервной системы (полиомиелит, цереброспинальный гнойный лептоменингит, энцефалиты и др.).


● Трансмиссивные инфекции, связанные с системой крови (возвратный тиф, малярия, геморрагические лихорадки и др.).


● Инфекции с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы (сифилис, бруцеллёз).


● Инфекции мочеполовой системы (гонорея, паховый лимфогранулематоз, пиелонефрит).






 антропозоонозы — заболевания, характерные для людей и животных;


 биоценозы — инфекционные заболевания человека, возникающие при наличии промежуточного хозяина.






Первичный аффект — первичная локализация возбудителя и воспалительные изменения вокруг него. Первичный аффект развивается в той ткани, к которой адаптирован возбудитель. На повреждение, прежде всего, реагирует первый защитный барьер — лимфатическая система. Сами возбудители, продукты их жизнедеятельности и распада тканей, токсины поступают по лимфатическим сосудам в лимфатические узлы. В них возникает воспаление, развиваются лимфангит и регионарный лимфаденит.
Первичный инфекционный комплекс — возникшая триада изменений: первичный аффект, лимфангит и регионарный лимфаденит. Это характерный и необходимый компонент всех инфекционных болезней. Например, при туберкулёзе в одном из сегментов лёгкого локализуется первичный аффект (небольшой очаг казеозного некроза и перифокального серозного воспаления), туберкулёзный лимфангит и регионарный лимфаденит (казеозный некроз перибронхиального лимфатического узла). Первичный аффект при сифилисе — твёрдый шанкр в области половых органов, лимфангит и лимфаденит паховых лимфатических узлов.




● Продромальный, или начальный период болезни. Характерны первые неясные симптомы заболевания: недомогание, часто озноб, головная боль, небольшие мышечные и суставные боли. В области входных ворот нередко возникают воспалительные изменения, умеренная гиперплазия лимфатических узлов и селезёнки.

● Период основных проявлений болезни. Отчётливо выражены симптомы конкретного инфекционного заболевания и характерные морфологические изменения. Этот период имеет следующие стадии.


 Стадия нарастания проявлений болезни.


 Стадия разгара, или максимальной выраженности симптомов.


 Стадия угасания проявлений болезни. Этот период отражает уже начало гипоергии, указывает на то, организму удалось в какой-то мере ограничить инфекцию и в области её локализации наиболее ярко проявляется специфика и интенсивность инфекции. В этот период болезнь может протекать без осложнений или с осложнениями, может наступить и смерть больного.

● Период угасания болезни — постепенное исчезновение клинической симптоматики, нормализация температуры и начало репаративных процессов.


● Период реконвалесценции (выздоровления) может иметь разную длительность в зависимости от формы болезни, её течения, состояния пациента.








От разных форм туберкулёза умирает более 3 млн человек, что составляет около 6% всех причин смерти.


C 1984 г. отмечено увеличение заболеваемости во всём мире, что связано с ростом числа ВИЧ-инфицированных и распространением лекарственно-устойчивых микобактерий.






Mycobacterium tuberculosis— вид микобактерий, вызывающий туберкулез у человека в 92—95% случаев, был открыт в 1882 г. Робертом Кохом. Существуют изменённые варианты M. tuberculosis в виде L-форм и ультрамелких, микрококковых форм.

Резервуар возбудителя — люди, больные активным туберкулезом с поражением легких.






Окраска по Цилю—Нильсену. Х400.






25—50% тесно и длительно контактирующих с бактериовыделителями лиц инфицируются M. tuberculosis.






Возможен редко перкутанный (через кожу) путь заражения.






M. avium, M. intracellulare и другие потенциально патогенные микобактерии вызывают менее распространённые, чем туберкулёз, болезни человека — микобактериозы.






поддержание вирулентности возбудителя,


взаимосвязь между гиперчувствительностью и противотуберкулезным иммунитетом,


патогенез специфического повреждения тканей и развитие творожистого (казеозного) некроза.






При туберкулезе процесс завершенного фагоцитоза нарушается.


Ген, ассоциированный с естественной резистентностью, — макрофагальный протеин-1 (NRAMP1 — natural resistance — associated macrophage protein 1).








Вокруг зоны некроза располагаются активированные макрофаги — эпителиоидные клетки


гигантские многоядерные клетки Пирогова- Лангханса


Внешние слои бугорка представлены сенсибилизированными Т-лимфоцитами


в цитоплазме эпителиоидных и гигантских клеток микобактерии










 сульфатиды (серосодержащие гликолипиды);


 фактор, подавляющий активацию макрофагов (LAM);


 белок теплового шока с молекулярной массой 65 кД;


 комплемент, активированный на поверхности микобактерий (способен опсонизировать возбудителей и облегчать их поглощение посредством макрофагального комплементного рецептора CR3);


 корд-фактор.










первичную,


гематогенную,


вторичную







состоит из 3-х компонентов:


состоит из 3-х компонентов:


первичного аффекта, или очага (очага поражения в органе),


лимфангита (туберкулезного поражения отводящих лимфатических сосудов)


лимфаденита (туберкулезного воспаления регионарных лимфатических узлов).














росте первичного аффекта,


гематогенной,


лимфогенной,


по анатомическим каналам,


смешанной.






1-я форма — быстро развивающиеся крупноочаговые легочные поражения (с казеозным некрозом).


2-я форма — милиарный (от лат. miliarius — просяной) туберкулез с генерализацией процесса и появлением просовидных очажков в легких и других органах.


3-я форма — базилярный лептоменингит (поражение мягких мозговых оболочек). Очень редко наблюдается острый туберкулезный сепсис в сочетании с менингитом.








Фиброзно-очаговый туберкулез


Инфильтративный туберкулез


Туберкулема


Казеозная пневмония


Острый кавернозный туберкулез


Фиброзно-кавернозный туберкулез


Цирротический туберкулез





Вторичный туберкулез


Вторичный туберкулез







Острый очаговый туберкулёз (очаги реинфекта Абрикосова). А.И. Абрикосов (1904 г.) показал, что начальные проявления вторичного туберкулёза представлены специфическим эндобронхитом, мезобронхитом и панбронхитом внутридолькового бронха. Это подтверждает мнение о реинфекционной природе вторичного туберкулёза. В дальнейшем развивается ацинозная или дольковая казеозная бронхопневмония. По периферии некротических фокусов расположены слои эпителиоидных клеток, затем лимфоцитов. Присутствуют клетки Лангханса. Один или два очага Абрикосова возникают в верхушках (в I и II сегментах правого, реже левого лёгкого) в виде фокусов уплотнения диаметром менее 3 см Иногда наблюдают двустороннее симметричное поражение верхушек ещё более мелкими очагами. При заживлении очагов Абрикосова возникают инкапсулированные петрификаты без оссификации — очаги Ашоффа–Пуля.
Острый очаговый туберкулёз (очаги реинфекта Абрикосова). А.И. Абрикосов (1904 г.) показал, что начальные проявления вторичного туберкулёза представлены специфическим эндобронхитом, мезобронхитом и панбронхитом внутридолькового бронха. Это подтверждает мнение о реинфекционной природе вторичного туберкулёза. В дальнейшем развивается ацинозная или дольковая казеозная бронхопневмония. По периферии некротических фокусов расположены слои эпителиоидных клеток, затем лимфоцитов. Присутствуют клетки Лангханса. Один или два очага Абрикосова возникают в верхушках (в I и II сегментах правого, реже левого лёгкого) в виде фокусов уплотнения диаметром менее 3 см Иногда наблюдают двустороннее симметричное поражение верхушек ещё более мелкими очагами. При заживлении очагов Абрикосова возникают инкапсулированные петрификаты без оссификации — очаги Ашоффа–Пуля.
● Фиброзно-очаговый туберкулёз развивается на основе заживающих, т.е. инкапсулированных и даже петрифицированных очагов Абрикосова, фактически из очагов Ашоффа–Пуля. Такие вновь «ожившие» очаги могут дать начало новым ацинозным или лобулярным фокусам казеозной пневмонии. Поражение ограничено несколькими сегментами одного лёгкого. Микроскопически видны фокусы казеозного некроза и гранулём, инкапсулированные петрификаты, очаги пневмосклероза. Сочетание процессов заживления и обострения характерно для этой формы туберкулёза.




























Цирротический туберкулёз — конечная форма вторичного туберкулёза с мощным развитием рубцовой ткани. На месте зажившей каверны возникает линейный рубец. Выражен очаговый и диффузный пневмосклероз, лёгкое деформировано, плотное, малоподвижное, с межплевральными спайками и многочисленными бронхоэктазами. Излечение таких больных практически невозможно.






генерализованный туберкулез,


гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких,


гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями.








В зависимости от размеров очага выделяют милиарную и крупноочаговую формы гематогенного туберкулёза.





 Милиарный туберкулёз лёгких (острый и хронический). Характерно наличие многочисленных мелких бугорков. Лёгкие пушистые, вздутые (за счёт перифокальной эмфиземы), во всех отделах обоих лёгких видны желтовато-белые бугорки размером с просяное зерно. При микроскопическом исследовании бугорки — гранулёмы, в центре — казеозный некроз, окружённый валом из эпителиоидных клеток. Видны гигантские многоядерные клетки Лангханса. На периферии гранулёмы — вал из лимфоцитов. Кровеносные сосуды в гранулёме отсутствуют. От милиарного варианта гематогенного прогрессирования первичного туберкулёза данную форму можно отличить по полностью зажившим компонентам первичного туберкулёзного комплекса. При хроническом течении происходит рубцевание бугорков, мелкоочаговый и диффузный пневмосклероз, эмфизема лёгких, вызывающие формирование лёгочного сердца с гипертрофией правого желудочка. 
 Милиарный туберкулёз лёгких (острый и хронический). Характерно наличие многочисленных мелких бугорков. Лёгкие пушистые, вздутые (за счёт перифокальной эмфиземы), во всех отделах обоих лёгких видны желтовато-белые бугорки размером с просяное зерно. При микроскопическом исследовании бугорки — гранулёмы, в центре — казеозный некроз, окружённый валом из эпителиоидных клеток. Видны гигантские многоядерные клетки Лангханса. На периферии гранулёмы — вал из лимфоцитов. Кровеносные сосуды в гранулёме отсутствуют. От милиарного варианта гематогенного прогрессирования первичного туберкулёза данную форму можно отличить по полностью зажившим компонентам первичного туберкулёзного комплекса. При хроническом течении происходит рубцевание бугорков, мелкоочаговый и диффузный пневмосклероз, эмфизема лёгких, вызывающие формирование лёгочного сердца с гипертрофией правого желудочка. 








многочисленные мелкие продуктивные бугорки
























У женщин возможны туберкулёз маточных труб (сальпингит), прогрессирующий туберкулёз придатков матки (сальпингоофорит или аднексит), распространённый туберкулёз половых органов с переходом процесса из придатков на тело матки и эндометрий (туберкулёзный хронический эндометрит), туберкулёз наружных половых органов. При туберкулёзном сальпингите отмечают деформацию стенок трубы, сужение и обтурацию просвета казеозными массами, в стенке — многочисленные гранулёмы, имеющие характерное строение. Туберкулёз женских половых органов — одна из причин первичного или вторичного бесплодия.






● Туберкулёма — инкапсулированный очаг казеозного некроза. У взрослых лиц её, как правило, обнаруживают в больших полушариях, у детей — чаще в мозжечке. Макро- и микроскопически находят довольно широкую соединительнотканную капсулу, в её толще хорошо заметны обычные туберкулёзные бугорки с гигантскими клетками Лангханса. В казеозном некротическом центре лишь изредка выявляют микобактерии.




Поражение надпочечников обычно сопровождает обширные лёгочные процессы. Двустороннее поражение коры надпочечников приводит к развитию надпочечниковой недостаточности — синдрому Аддисона.










генерализованный туберкулёз с поражением головного мозга, лимфатических узлов, легких, печени, селезенки, почек, подвздошной кишки 145 случаев (55%);


диссеминированный, миллиарный туберкулёз легких 33 случая (13%);


казеозная пневмония 35 случаев (13%);


фиброзно-кавернозный туберкулёз легких 28 случаев (11%);


инфильтративный туберкулёз легких 19 случаев (7%);


фиброзно-очаговый туберкулёз 2 случая (1%).






генерализованный 98 случаев (55%);


казеозная пневмония 18 случаев (10%);


диссеминированный 27 случаев (15%);


фиброзно-кавернозный 24 случая (14%);


инфильтративный 10 случаев (6%).













Аспергиллез


Аспергиллез





Аспергиллез, гифы.


Аспергиллез, гифы.





Аспергиллез, гифы.


Аспергиллез, гифы.





Кокцидиомикоз


Кокцидиомикоз





Кокцидиомикоз . C. immitis.


Кокцидиомикоз . C. immitis.





перейти в каталог файлов


связь с админом