Главная страница
qrcode

Методические рекомендации - Нарушение перисталь... Нарушения перистальтики в интенсивной медицине причины и терапевтические возможности


НазваниеНарушения перистальтики в интенсивной медицине причины и терапевтические возможности
АнкорМетодические рекомендации - Нарушение перисталь.
Дата15.11.2016
Размер92.5 Kb.
Формат файлаdoc
Имя файлаMetodicheskie_rekomendatsii_-_Narushenie_peristal.doc
ТипДокументы
#4896
Каталогid8533380

С этим файлом связано 69 файл(ов). Среди них: D0_A8_D0_BE_D0_BA_20_D0_9C_D0_BE_D1_80_D0_BE_D.pdf, rekomendacii_isc_venoznaya_tromboprofilaktika_pri_pomoshi_v.pdf и ещё 59 файл(а).
Показать все связанные файлы

НАРУШЕНИЯ ПЕРИСТАЛЬТИКИ В ИНТЕНСИВНОЙ МЕДИЦИНЕ – ПРИЧИНЫ И ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ ВОЗМОЖНОСТИ

В последние годы оценка функциональ­ных нарушений желудочно-кишечного трак­та в интенсивной терапии становится пред­метом все большего интереса. Очевидная связь между течением и прогнозом заболе­вания с одной стороны и функцией желудоч­но-кишечного тракта с другой стала стиму­лом к широким исследованиям этой системы организма. В этом обзоре в первую очередь будут рассматриваться нарушения пери­стальтики, хотя их нельзя рассматривать изолированно. Тесное взаимодействие функций желудочно-кишечного трактата так же важно, как взаимодействие ЖКТ с другим функциональными системами организма

Патофизиология

Имеются как эндогенные, так и ятрогенные причины нарушений функции желудоч­но-кишечного тракта, которые влекут за собой каскад последствий Первоначальные нарушения могут исходить из самого кишеч­ника, быть результатом изменений нервной системы, кровоснабжения и, соответственно, гемодинамики. При множестве причин на­рушений функции желудочно-кишечной сис­темы их точная патофизиология все еще не выяснена.

Желудочно-кишечный тракт относительно автономен, расположенные в его стенке нервные сплетения управляют функцией сравнительно независимо (внутренняя ин­нервация). Подслизистое сплетение(Мейсснера) отвечает за сенсорные функции, межмышечное сплетение (Ауэрбаха) - за моторные. Рецепторы реаги­руют на растяжение стенки кишки, осмолярность и химический состав кишечного содержимого. Кроме того, имеется внешняя иннервация, которая отвечает за тонус в состоянии покоя. Парасимпатически сущест­вует вазо-вагальная рефлекторная дуга, которая проходит через афферентные во­локна блуждающего нерва в сенсорное ядро (N. Vagus, Nn. Sacrales). После переключения в дорсальном моторном ядре блуждающего нерва эфферентные волокна возвращаются в стену кишки.

Преганглионарные волокна симпатикуса выходят на уровне от Th9 до Th10 (Truncus thoracolumbaris, Nn. Splanchnici). Они пере­ключаются в солнечном сплетении и в ганг­лиях верхнего мезентериального сплетения. Постганглионарно они частично заканчива­ются в постганглионарных парасимпатиче­ских нервах, где снижают высвобождение ацетилхолина. Другие заканчиваются в кро­веносных сосудах, где вызывают вазоконстрикцию, или клетках гладкой мускулатуры.

Стимулирующее или тормозящее дейст­вие на функции кишечника могут оказывать гормональные изменения. В регуляции при­нимают участие и субстанции пуринэргической, пептидэргической, серотонинэргической систем, а также NO:

1. Внешняя система регуляции:

- Sympathikus;

- Truncus thoracolumbalis;

- Nn. Splanchnici;

- Parasympathikus:

- N. vagus;

- Nn. sacrales.

2. Внутренняя система регуляции:

- Plexus submucosus - мейсснерово спле­тение;

- Plexus myentericus - ауэрбахово сплете­ние.

3.Рецепторы клеток гладкой мускулатуры ЖКТ (гормоны,нейротрансмиттеры):

- холецистокинин

- соматостатин

- гистамин

- серотонин

- простагландины

- глюкагон

- мотилин

- ВИП (вазоактивный интестинальный полипептид)

- ГИП (гастроингибирующий полипептид)

- секретин

- N0

Всасывание и перистальтика тесно связа­ны между собой. Нарушения одного из ком­понентов нарушают функционирование всей системы. К факторам, влияющим на всасы­вание в кишечнике, относятся [38].

- поверхность,

- функциональное состояние клеток ки­шечника,

- интестинальное крово- и лимфообраще­ние,

- кислотность кишечного содержимого,

- электрический потенциал между про­светом и слизистой оболочкой,

- активные транспортные механизмы,

- проницаемость эпителия.

Клинические проблемы

После травм, операций, при тяжелых за­болеваниях, а также в процессе лечения в отделении интенсивной терапии тяжесть заболевания пропорциональна степени тор­можения желудочно-кишечного тракта, ве­личина которой в различных участках ки­шечника выражена по-разному.

1 Влияния хирургической операции

- периоперативный стресс

- действия анестетиков

- манипуляции в области брюшины

- гематомы в забрюшинной области

2 Послеоперационные влияния

- хирургические осложнения

- раздражение воспаление абсцессы

- нарушения водно-электролитного ба­ланса

- постагрессивный синдром

3 Влияния при интенсивной терапии

- стресс, боль, состояние беспокойства

- повышенный симпатический тонус

- сниженный парасимпатический тонус

- перфузионные нарушения, гипоксия

- клеточный энергетический дефицит

- гипофосфатемия

- дефицит глютамина

- гипопротеинемия

- анемия

- перитонит

- медикаментозная терапия

- катехоламины

- опиоиды

- кальций

- нитраты

- бензодиазепины

Функция тонкого кишечника самостоя­тельно восстанавливается уже через не­сколько часов после абдоминального вмеша­тельства, а толстого кишечника — несколько дней спустя [37]. Атония верхних отделов ЖКТ, напротив, может сохраняться относи­тельно долго и выражаться клинически в виде гастропареза. У некоторых пациентов нарушения перистальтики толстого кишеч­ника сохраняются дольше, чем в верхних отделах ЖКТ [37]. Проблема желудка и тол­стого кишечника состоит в том, что там, в противоположность тонкой кишке, может возникать не только снижение перистальти­ки, но и полная атония.

Наряду с проблемой запоров в интенсив­ной терапии нередко возникают ситуации с частым жидким стулом, который создает проблему не только с точки зрения ухода за больным, но и в связи с высокими потерями жидкости, электролитов и других веществ. Это наносит существенный ущерб состоянию пациента. Диарея у пациентов отделения интенсивной терапии возникает достаточно часто, например, встречается при проведе­нии искусственной вентиляции легких, при возобновлении энтерального питания после длительного перерыва [10, 12]. Как правило, диарея является результатом нарушения перистальтики, секреции и всасывания и может индуцироваться как эндогенно, так и экзогенно/ятрогенно. Типичными ситуациями считаются антибиотикотерапия, ведущая к изменениям микрофлоры желудочно-кишечного тракта и диарее, а также изме­нение состава пищи при возобновлении эн­терального питания. Особенно выражена диарея, связанная с повышенной желчной секрецией на начало энтерального питания псле длительного перерыва.

При появлении диареи нужно всегда пом­нить о возможной непереносимости лактозы, хотя сегодня среди имеющихся в наличии препаратов для энтерального питания лакто­за практически не встречается. Нужно ду­мать и о возможности развития других забо­леваний. К ним относятся язвенный колит, болезнь Крона, раздражение толстой кишки и карциноид при этом должна проводится специфическая терапия.

Типичные ятрогенные причины нарушений перистальтики во время интенсивной тера­пии.

Здесь в первую очередь следует брать в расчет наркотические анальгетики, любой из которых в той или иной степени оказывает тормозящее влияние на моторику желудоч­но-кишечного тракта. Об этом нужно всегда помнить поэтому формируя схему обезбо­ливания следует решить, нельзя ли достиг­нуть намеченной цели комбинацией с други­ми анальгетиками или сокращением дозы [18].

Еще одну проблему поставил клонидин. который назначается при многих состояниях, требующих интенсивной терапии. Он усили­вает аналгетическое и седативное действие, оказывает профилактическое действие при лечении алкогольного абстинентного син­дрома в отношение развития алкогольного делирия. Пресинаптическая стимуляция альфа-рецепторов ведет к сокращению вы­свобождения ацетилхолина и одновременно к торможению перистальтики. Этот меха­низм известен и для обычного постагресси-онного синдрома причем проявления его на разных уровнях желудочно-кишечного трак­та выражены равномерно.

Другими причинами ятрогенных наруше­ний перистальтики являются высокие дози­ровки катехоламинов и/или гиповолемические состояния .Если без введения катехоламинов часто просто не обойтись, то гиповолемия должна устраняться, что является важным условием устранения последующих нарушений микроциркуляции.

Особые формы нарушений

Интраабдоминальный компартмент-синдром

Повышение внутрибрюшного давления развивается во время самых разнообразных заболеваний [30, 31]. Повышение давления возникает за счет увеличения размеров ки­шечных петель, например, как при кишечной непроходимости. Характерными являются клинические признаки: вздутый и напряжен­ный живот, высокое стояние диафрагмы. При отсутствии перистальтики коликообразные боли могут полностью отсутствовать. Вместо этого пациент может жаловаться на чувство давления в брюшной полости, которое по­степенно перерастает в боль, позднее при­соединяются тошнота и рвота

Повышенное внутрибрюшное давление часто не признается в качестве причины многочисленных вторичных патофизиологи­ческих изменений. Острая разгрузка кишеч­ника во время операции является небезо­пасной, так как ведет к значительному пере­распределению объемов, а реперфузия — к острому выбросу токсических продуктов ме­таболизма в систему кровообращения. Здесь необходима профилактическая инфузионная терапия для коррекции внутрисосудистого объема, а в отдельных случаях - применение катехоламинов.

Сахарный диабет

Нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта является типичным ос­ложнением сахарного диабета. Парез же­лудка развивается вследствие генерализованной автономной нейропатии [11, 28]. Эта группа пациентов особенно восприимчиво реагирует на последующие экзогенные или эндогенные нарушения.

Синдром Огилви (псевдообструкция толстого кишечника)

Острая псевдообструкция толстого ки­шечника является редким но опасным для жизни осложнением интенсивной терапии [22]. В оригинальной работе Огилви (Ogilvie) описаны 2 пациента, у которых наблюдалось прорастание опухоли в область солнечного сплетения с развитием функциональной об­струкции кишечника. Сегодня подобный фе­номен, критически изменяющий гемодинамику, нередко встречается у пациентов от­делений интенсивной терапии [36]. Патогенез его до сих пор не выяснен, тем не менее ясно, что развитию данного синдрома спо­собствуют многочисленные факторы. При нормальной или незначительно сниженной функции тонкого кишечника происходит рас­тяжение толстого кишечника, которое в ко­нечном итоге приводит к радикальному сни­жению перфузии и развитию транслокации. Летальность достигает 50%.

Решающее значение приобретает ранняя разгрузка толстого кишечника при помощи зондирования, эндоскопии или хирургиче­ским путем. Эндоскопия представляет опре­деленные трудности т. к. стенка кишки за­частую очень напряжена. Хирургическая ревизия имеет преимущество, позволяя оце­нить кровоснабжение кишки и определить объем планируемого оперативного вмеша­тельства а также его прогноз. При развитии спонтанной перфорации толстого кишечника прогноз заболевания крайне неблагоприя­тен, причем, как правило, синдром развива­ется у пациентов, находящихся в критиче­ском состоянии по поводу основного заболе­вания. Увеличение уровня лактата и систем­ный метаболический ацидоз являются позд­ними проявлениями заболевания.

При наличии септического состояния или перитонита происходит угнетение пери­стальтики вследствие повышенного симпа­тического тонуса (эндогенного и ятрогенного) и токсического действия на межмышеч­ное сплетение.

Псевдомембранозный колит

Данная клиническая картина вызывается использованием антибиотиков широкого спектра действия. При этом происходит инфицирование толстого кишечника Clostridium difficile, после того, как нормальный кишеч­ная микрофлора изменяется антибиотиками. Результат клинически проявляется кровавым поносом, развитием токсичного мегаколона со всеми возможными осложнениями.

Некалькулезный холецистит

В структуре общей заболеваемости паци­ентов отделений интенсивной терапии не-калькулезный холецистит занимает высокое место. Причина осложнения кроется, по-видимому, в перфузионных изменениях стенки желчного пузыря вследствие гемоди-намических нарушений [4]. В результате инкапсуляции процесса симптоматика часто ограничивается только верхним наружным квадрантом живота.

Лимфатические нарушения во внутренних органах

Воспалительные или опухолевые заболе­вания в абдоминальной или торакальной области могут привести к лимфостазу в об­ласти желудочно-кишечного тракта. Возни­кающие при этом волемические нарушения и потери альбумина должны быть восстанов­лены. В таких случаях проведение энтерального питания невозможно. При наличии опу­холи положительный результат через не­сколько недель или месяцев может дать хи­миотерапия или лучевая терапия.

Диагностика

Предпосылкой успешной терапии являет­ся правильная и своевременная постановка диагноза. Главной задачей является прове­дение дифференциальной диагностики меж­ду обструкцией и параличом, а также между локальной инфекцией и механической при­чиной, так как последующие терапевтиче­ские мероприятия определяются диагнозом.

Важное значение приобретает клиниче­ское обследование пациента. Оно должно включать ежедневный тщательный осмотр и аускультацию живота. При этом нужно пом­нить, что даже при хорошей перистальтике кишечные шумы слышны не всегда [33]. Кроме того нужно учитывать потери содер­жимого через желудочный зонд и дренажи, следить за количеством, частотой, конси­стенцией и окраской стула и проводить не­обходимую коррекцию. Следует помнить о том, что потеря 1000 мл содержимого через желудочный зонд за 24 часа для взрослого с атонией верхних отделов ЖКТ считается обычной. Если через желудочный зонд выде­ляется меньше жидкости это свидетельст­вует о том, что часть желудочного секрета эвакуируется в тонкую кишку. Если желу­дочный секрет приобретает желтоватую ок­раску желчью, то это указывает на даль­нейшее распространение высокой атонии, при усиленной перистальтике тонкого ки­шечника окраска секрета становится светло-коричневой.

Если после ожидаемой физиологической фазы торможения перистальтики она не определяется, то обследование должно до­полняться клиническими ультразвуковыми и рентгенологическими исследованиями. Не­редко перистальтику невозможно услышать даже при тщательной аускультации. Рентге­нография в положении стоя или на боку по­зволяет выявить наличие в петлях кишечни­ка газа, «чаш» с жидкостью и свободным газом в брюшной полости. При этом также можно определить заинтересованный отдел кишечника.

Если полная клиническая картина кишеч­ной непроходимости не складывается, то можно выполнить обзорный снимок живота через 4-6 час после введения контрастного вещества (например, гастрографина) через желудочный зонд при этом контраст должен находиться в области илеоцекального угла. В некоторых случаях наблюдается хорошая перистальтика в области тонкой кишки при одновременной атонии желудка и толстого кишечника. Гастрографин за счет осмотиче­ского действия может сам усиливать пери­стальтику и оказывать положительный тера­певтический эффект. К другим тестам, кото­рые применяются в гастроэнтерологии у па­циентов с нарушениями желудочно-кишечного тракта, относятся, например, ксилосетест (Xylosetest) или Нз-дыхательный тест (Hg-Atemtest), которые у пациентов ОРИТ едва ли выполнимы и пригодны для повседневной практики. Они могут исполь­зоваться в научных исследованиях при тща­тельной оценке результатов с учетом функ­циональных изменений.

Дальнейшее выяснение состояния ЖКТ проводят с помощью ультразвукового иссле­дования, компьютерной томографии, а также ангиографии. Ультразвуковая диагностика позволяет оценить кроме перистальтики состояние желчного пузыря и желчевыводящих путей. При этом возможно своевремен­ное распознавание застойных изменений в желчном пузыре развитие его водянки, а также у пациентов ОРИТ можно установить диагноз эмпиемы желчного пузыря. В слож­ных случаях может быть выполнена пробная лапаратомия или лапароскопия.

Все еще дискутируется, какое значение для диагностики нарушений ЖКТ имеет тонометрия, позволяющая определять значе­ние рН в слизистой желудка. Ацидоз слизи­стой является очень чувствительным, однако неспецифическим ин- дикатором неблагопри­ятного прогноза. Из терапевтических мето­дов используют адекватную инфузионную терапию и введение катехоламинов [14, 34].

Маркеры дисфункции ЖКТ в критических состояниях [20] можно представить следую­щим образом:

Всасывание:

- непереносимость энтерального питания,

- необходимость парентерального пита­ния,

- диарея,

- уменьшенный прием маркеров, напри­мер, xylose.

Барьерная функция:

- соотношение лактулоза/маннитол,

  • содержание эндотоксинов,

  • уровень Д-лактата,

  • бактериальная транслокация.

Функции иммунитета:

  • повышенный микробный рост,­

- диарея,

- транслокация,

-инфекция.

Кровообращение органов:

- стрессовое кровотечение,

- тонометрия,

- мезентериальная ишемия,

- некалькулезный холецистит,

- панкреатит.

Диагностика диареи

Кроме регистрации в клинической доку­ментации частоты стула и его свойств, необ­ходимо провести его исследование на нали­чие возбудителей. Осторожность особенно необходима, если заболеванию предшество­вало пребывание пациента в южных странах. В данном случае необходима изоляция боль­ного до установки диагноза. Если подтвер­ждается наличие Clostridium difficile, то стул исследуют также на наличие цитотоксина. К необходимым обследованиям относятся также определение активности трансаминаз и уровня липазы и амилазы в плазме крови.

Терапия

Профилактика

Профилактика нарушений перистальтики является самой важной предпосылкой к пре­дупреждению послеоперационных осложне­ний. Если возможно, еще до оперативного вмешательства должно быть проведено аде­кватное очищение кишечника. Профилакти­ка перерастяжения желудочно-кишечного тракта и кишечного стаза в послеопераци­онном периоде является основной предпо­сылкой его неосложненного течения. Эва­куация содержимого через желудочный зонд, а в случае необходимости постоянное дренирование является здесь терапией вы­бора. Разгрузка давления способствует тор­можению рефлексов, которые ведут к даль­нейшему угнетению перистальтики и пре­дотвращает кроме того появление перфузионных нарушений в стенке напряженной кишки.

В любом случае нужно стремиться, чтобы пациент активно участвовал в процессе ак­тивизации его двигательного режима. В от­ношении хирургической тактики в последние годы открылись новые стороны, чему во многом способствовали работы группы Kehlet [16]. Важными факторами считаются профи­лактика стресса и достаточная аналгезия без использования высоких доз опиоидов, ранняя мобилизация и начало энтерального питания [5, 17, 18]. Ранние мобилизация и энтеральное питание являются физиологиче­скими стимуляторами активности желудочно-кишечного тракта у большинства пациен­тов и достаточно широко практикуются сего­дня. Kehlet доказал, что даже у пожилых пациентов после серьезных абдоминальных вмешательств фаза послеоперационного восстановления, а следовательно и срок пребывания в стационаре отчетливо сокра­щаются.

У части пациентов, в частности у пациен­тов ОРИТ, проведение ранней мобилизации невозможно. Ситуация осложняется необхо­димостью продолжительной терапии катехоламинами, а также нарушениями сосудистой регуляции органов брюшной полости. В таких случаях при проведении энтерального пита­ния необходима особая осторожность. Если после начала энтерального питания возни­кает вздутие и напряжение живота, появля­ются боли, тошнота, рвота и, соответственно, увеличение застойного желудочного содер­жимого, введение жидкости через зонд не­обходимо прекратить и приступить к тща­тельной диагностике.

К базовой терапии пациента относится поддержание водно-электролитного баланса. Гиповолемия усиливает имеющиеся местные и общие нарушения микроциркуляции в стенке кишечника. Последние обусловлены нарушением кровоснабжения органов брюш­ной полости или застойными изменениями (недостаточность кровообращения, ИВЛ в режиме ПДКВ, нарушения кровообращения печени). Застойные изменения в комбинации с низким онкотическим давлением могут привести к развитию отека кишечной стенки, что делает перистальтику механически не­возможной. При наличии такого отека меди­каментозная стимуляция кишечника стано­вится почти безнадежной.

Коррекция гемодинамики с использова­нием катехоламинов с одной стороны увели­чивает минутный объем сердца, но с другой, стимулируя альфа-рецепторы в органах брюшной полости, ухудшает микроциркуля­цию. К сожалению, клинически оценить сте­пень этих изменений невозможно.

Показатели центральной гемодинамики также не могут дать сведений о региональ­ных нарушениях циркуляции. В гемодинамически критических ситуациях наряду с под­держанием объемного баланса и терапией катехоламинами должны проводиться меро­приятия по улучшению микроциркуляции. Этой цели служат коррекция гемодинамики и реологических свойств крови с помощью гидроксиэтилкрахмала и допамина в низкой дозировке. Доказано, что допамин, вводи­мый в субклинических дозировках, обладает минимальными побочными эффектами. Допамин может угнетать синтез гормонов щи­товидной железы [35] и оказывать сосудо­расширяющее или сосудосуживающее дей­ствие на сосуды внутренних органов. Дейст­вие допамина на кровоснабжение печени так же небезопасно [29], поэтому при отсутствии непосредственных показаний от рутинного введения допамина стоит воздержаться [8, 9]. Неопределенность характерного влияния на перфузию внутренних органов существует также в отношении других катехоламинов. Это имеет особое значение для пациентов, находящихся в гемодинамически критиче­ских ситуациях, например при сепсисе [7].

Давно известно, что введение гиперосмолярных растворов согласно концепции «реанимации малыми объемами (small volume resusctitation)” ведет к улучшению перфузии с последующих улучшением пери­стальтики [21].

Частой причиной паралича кишечника яв­ляется гипокалиемия. Она служит причиной гиперполяризации гладкомышечных клеток с отчетливым снижением медленных волн. За уровнем калия нужно следить прежде всего при значительных потерях желудочного со­держимого, терапии инсулином, своевре­менно обеспечивать достаточное замещение препаратами калия, а также фосфатами. Уровень калия в плазме должен находиться на верхней границе нормы (4,5-5 ммоль). Точно также проводиться адекватное заме­щение кальция и магния.

Раннее начало энтерального питания, как сказано выше, не всегда имеет преимущест­во. Начало энтерального питания обычно ведет к увеличению кровотока во внутренних органах на 50 - 60 % [27]. В критической си­туации кровоток может быть сокращен до такой степени, что сосудистая система ли­шается возможности увеличения тока крови [6] и начало энтерального питания может привести к усилению ишемии кишечника со всеми вытекающими пос-ледствиями (транслокация микрофлоры, тяжелый ме­таболический ацидоз и т.д.). В связи с этим показания для начала парентерального пи­тания у пациентов, находящихся в критиче­ском состоянии, должны быть тщательно взвешены [1].

У большинства пациентов с парезом же­лудка более эффективно начинать энтеральное питание с помощью тонкокишечного зонда. Для этого целесообразно установить зонд еще во время операции. На подробно­стях этой манипуляции останавливаться не будем. Если интраоперационно тонкокишеч­ный зонд не установлен, можно попытаться установить его позднее или начать энтеральное питание через желудочный зонд. В каждом случае нужно опасаться аспирации желудочного содержимого вследствие регургитации.

Состав энтерального питания в опреде­ленной мере также может положительно влиять на функцию желудочно-кишечного тракта. Из аминокислот наиболее благопри­ятное влияние оказывает глютамин, так как он обладает энергетической ценностью. Справедливо это только для энтерального питания т. к. для парентерального введения этот факт не выяснен до сих пор. В области слепой кишки при помощи бактерий из ос­татков углеводов происходит синтез жирных кислот с короткой цепочкой. Они имеют важный стимулирующий эффект на функцию толстого кишечника.

Терапия манифестирующих нарушений

При проведении медикаментозной тера­пии нужно дифференцировать - имеется или нет перистальтика. Следует помнить о том, что в большинстве случаев паралитиче­ского илеуса причина кроется не в слабом тонусе парасимпатической системы, а в пре­обладании симпатикотонуса, поэтому даль­нейшая стимуляция парасимпатического тонуса не всегда целесообразна.

Для лечения пареза в нашем распоряже­нии имеются препараты, которые могут вво­диться непосредственно в желудочно-кишечный тракт или внутривенно.

Периферические антагонисты допамина

Метоклопрамид.Оказывает через пери­ферические и центральные рецепторы антиеметическое и прокинетическое действие, при этом сокращается гастроэзофагеальный рефлюкс с одновременным расслаблением привратника и двенадцатиперстной кишки. Играют роль как допаминэргические, так и серотонинэргические рецепторы [19]. Препа­рат вызывает освобождение ацетилхолина в межмышечном сплетении, стимуляция пери­стальтики происходит за счет сетотонин-эргических рецепторов. Кроме того меток-лопрамид имеет легкий альфа-2-антагонистический эффект. Антиеметиче-ский эффект препарата в многих случаях также желателен. У отдельных пациентов, особенно у детей, даже при низкой дозиров­ке могут наблюдаться побочные эффекты в виде экстрапирамидных явлений, которые неприятны для пациента и обычно купируются бипериденом.

Домперидон. Является дериватом бензимидазола и также вызывает торможение периферических антиеметических и прокинетических допаминовых рецепторов, но без выраженного центрального действия. Антиеметическое действие осуществляется за счет воздействия на хеморецепторы. Из-за возможных побочных эффектов со стороны сердечно-сосудистой системы форма для внутривенного введения в ряде стран за­прещена для использования [15, 24].

Ослабленная перистальтика может быть усилена применением церулетида (Takus) или цисаприда (Propulsin). Церулетид явля­ется холецистокинином и действует подобно субстанции Р сходного активного вещества, высвобождающего ацетилхолин в межмы­шечных сплетениях. Проблемы могут возни­кать в связи с тем, что препарат провоциру­ет спастические сокращения в области пан­креатического протока, поэтому применение препарата при остром панкреатите и при почечной недостаточности противопоказано. Цисаприд является производным бензамида, который при энтеральном приеме оказывает действие за счет увеличения продукции ацетилхолина в межмышечных сплетениях. По­скольку препарат не реабсорбируется, об­щие симптомы у него отсутствуют. Тем не менее имеются сообщения, согласно кото­рым препарат может вызывать аритмии, в частности, при высокой дозировке и у паци­ентов с заболеваниями сердца и наруше­ниями ритма в анамнезе [2, 23, 39].

Эритромицин Является антибиотиком группы макролидов, обладающим сильным прокинетическим действием, воздействуя на рецепторы, стимулирующие перистальтику. Кривая зависимости действия от дозы пре­парата не установлена до сих пор. Обычно назначают препарат по 250 мг 2 раза в день. Как и при назначении других препаратов, воздействующих на перистальтику, в виде побочных действий могут наблюдаться боли, судороги, жидкий стул.

При ослаблении перистальтики нужно прежде всего подумать о возможности пре­обладания симпатического тонуса или пара­лизующих кишечник ятрогенных влияниях, и во вторую очередь - о снижении парасимпа­тического тонуса. После устранения воз­можных ятрогенных причин задачей первого выбора будет сокращение симпатического тонуса [26]. При отсутствии противопоказа­ний начинают с проведения эпидуральной анестезии [3]. Типичным противопоказанием у пациентов ОРИТ является полная гепаринизация и нарушения коагуляции. Спинальная анестезия при проведении из нетипич­ных положений выполнима технически про­ще, но менее управляема и короче по про­должительности действия.

В качестве альтернативного варианта можно использовать медикаментозный симпатиколизис такими препаратами, как гидергин (Hydergin) или бутирофенон (Tuifluperidol, DHB). Можно также использо­вать альфа-адренергические блокаторы, например, урапидил (Ebrantil). Перед нача­лом терапии необходимо провести аускультацию кишечника, чтобы убедиться в нали­чии перистальтики, через 30 минут после приема препарата повторяют аускультацию. Если прием препарата вызывает увеличение жалоб пациента, проводят дальнейшую ди­агностику. Консервативные мероприятия не должны вызывать задержку с хирургически­ми процедурами.

Альтернативно можно попытаться вызвать перистальтику стимуляцией парасимпатикуса, используя, например, простигмин в ком­бинации с бепантеном. Простигмин служит при этом в качестве ингибитора холинэстеразы, в то время как бепантен представляет собой первую ступень для ацетилхолина, потенцируя его синтез [25]. Однако в этом случае нужно помнить о возможных побоч­ных действиях: брадикардии, увеличении секреции в области дыхательных путей и появлении неприятных для пациента сильных болей в животе.

Можно применять также слабительные препараты раздражающего действия. Разли­чают производные касторового масла, вызы­вающие раздражение тонкого кишечника, и дериваты антрахинона и дифенолметана, действующие на толстый кишечник. У касто­рового масла действующей субстанцией яв­ляется рициноловая кислота. Она стимули­рует также сокращение желчного пузыря и синтез холецистокинина/панкреоцимина. Производные антрахинона существуют в форме гликозидов. Они переводятся в дей­ствующую форму бактериями в толстой киш­ке и поэтому оказывают эффект только там. Это относится также к дериватам дифенол­метана, таким как бисакодил. Средства, уве­личивающие скольжение, такие как вазелин, больше не используются. Однако примене­ние препаратов этой группы (Агарол) в тече­ние первых дней послеоперационного пе­риода все еще находит применение в повсе­дневной практике.

При диарее после устранения ее причины и коррекции вторичных эффектов, таких как гиповолемия, применяются прежде всего простые терапевтические методы. Назначе­ние сорбента в виде активированного меди­цинского угля способствует связыванию ток­сических продуктов и значительно облегчает или даже совсем устраняет симптоматику.

­Препараты группы пектинов (Aplona) оказы­вают действие, разбухая и поглощая воду в кишечнике. При подозрении на токсикоинфекцию назначать опиоиды для борьбы с диареей нецелесообразно. Если инфекцион­ная или токсическая природа исключена, можно назначить клонидин, дифеноксилат (Reasec) или лоперамид (Imodium). Их дейст­вие аналогично действию морфина, разуме­ется, за исключением центрального дейст­вия. При передозировке в качестве антаго­ниста можно использовать налоксон.

Диарея, возникающая с началом энтерального питания после длительного пере­рыва, специальной терапии не требует, ре­комендуется только приостановить восста­новление энтерального питания. Стул нор­мализуется самостоятельно после восста­новления функций слизистой кишечника и регуляции желчевыводящих путей. Терапия "диареи" может привести к длительной и упорной задержке стула.

Этапы лечения

Терапия пареза и атонии кишечника должна проводиться соответственно уста­новленного алгоритма [13, 32].

1. Профилактика с помощью желудочного зонда, клизмы, промывания кишечника:

- назначение «разбухающих», «скользящих», лактулозы;

- нормализация видно-электролитного баланса и онкотическогс давления;

- оптимизация гемодиндмики;

- ранняя активизация пациента;

- исключение болевой и стрессовой реак­ции, например, за счет эпидуральной ане­стезии.

2. Раннее энтеральное питание при дос­таточном снабжении всеми аминокислотами, в том числе глютамином:

- отмена всех препаратов, тормозящих перистальтику.

3а. При отсутствии перистальтики:

- симпатолитики;

  • неостигмин + пантотеновая кислота.

Зb. При наличии перистальтики:

- цизаприд;

- слабительные контактного действия;

- «скользящие» слабительные;

- гастрографин;

- церулетид.

Этапы лечения диареи

- Восстановление водно-электролитного баланса.

- Объективизация диареи.

- По возможности отмена всэх медика­ментов, которые могут вызвать диарею

- Микробиологическая диагностика (тестирование на цитотоксин Clostndium difficile).

- Попытка перехода на богатую клетчат­кой диету, назначение вспомогательных препаратов, таких как Aplona.

- При питании через тонкокишечный зонд попытка использовать для этой цели желу­дочный зонд.

- Уменьшение количества и частоты приемов пищи, немедленное прекращение питания при некротизирующем энтероколи­те, пероральное назначение ванкомицина.

  • В отдельных случаях назначают дифе­ноксилат или имодиум.




перейти в каталог файлов


связь с админом