Главная страница
qrcode

Нейронаука наука о мозге


НазваниеНейронаука наука о мозге
АнкорNeuroscience Science of Brain 1(1).pdf
Дата24.11.2017
Размер8.19 Mb.
Формат файлаpdf
Имя файлаNeuroscience_Science_of_Brain_1_1.pdf
оригинальный pdf просмотр
ТипДокументы
#49087
страница3 из 9
Каталогhateman31

С этим файлом связано 49 файл(ов). Среди них: и ещё 39 файл(а).
Показать все связанные файлы
1   2   3   4   5   6   7   8   9
(
семафорины
)
Химическое притягивание
(
нетрины
)
Конусы роста
24
Притягивание
(+)
и отталкивание
(-)
контактов
(
кадгерины
)
(
эфрины
)

Отдельные буквы
Дислексия
Помните ли Вы, как тяжело было научиться читать?
В отличие от речи, чьи эволюционные источники очень стары, чтение и письмо – относительно новые изобретения человека. Возможно, прошла только тысяча лет с тех пор, как общины в отдельных частях земли поняли, что тысячи слов составлены из более мелких отдельных звуков (в английском –
44 фонемы), и что они могут быть представлены в виде более мелких видимых символов. Изучение этих символов занимает время, и некоторые дети испытывают необычные трудности. Проблемы возникают не из-за недостатка интеллекта, а из-за того, что для мозга таких детей определённые требования чтения труднодостижимы. Каждый десятый из нас мог испытывать такое состояние, известное сегодня по своему неврологическому названию – дислексия, связанная с развитием.
Дислексия очень широко распространена. Она может быть настоящей причиной страданий, потому что дети в таком состоянии не могут понять, почему им так трудно даётся чтение, если они знают, что они не глупее своих друзей, для которых чтение не составляет проблемы. Многие дети теряют уверенность, что может вести последовательно к фрустрации, сопротивлению, агрессии и даже правонарушениям. Но дислексики проявляют большой талант в других сферах – спорт, наука, программирование, коммерция или искусство – принимают меры, чтобы их ранние проблемы не стали причиной потери надежды и самоуважения.
Значит, понимание биологических основ дислексии важно не только само по себе, но и как содействие предотвращению бремени страдания. Лучшее понимание процесса чтения может привести нас к пути преодоления или лечения дислексии.
Обучение чтению
Чтение зависит от возможности узнавать видимые алфавитные символы в верной последовательности
– орфографии любого языка, который учит ребёнок, и слышать отдельные звуки в словах в правильном порядке. Это включает фонетическую структуру, т.е. возможность символов переводиться в правильные звуки. К сожалению, большинство дислексиков медленны и неточны в анализе как орфографических, так и фонологических особенностей слов.
Возможность точно составлять в последовательность буквы и звуки зависит от зрительных и слуховых механизмов. Для незнакомых слов – а для начинающего читателя все слова незнакомы – каждая буква должна быть узнана и поставлена в правильное место. Этот процесс не так быстр, как кажется, потому что глаза делают мелкие движения от одной буквы к другой. Буквы опознаются в течение каждой фиксации глаза, но их порядок определяется, когда все буквы уже увидены. Всё, что глаза видят, интегрируется с двигательными сигналами от двигательной системы глаза, и с этой интеграцией проблемы у многих дислексиков.
Движение глаз при чтении. Движения самописца вверх и вниз согласованы с движениями вправо и влево.
Контроль двигательной системы глаза осуществляется сетью больших нейронов, известных как магноцеллюлярная система. Эта сеть может быть прослежена прямо от сетчатки, через путь к коре мозга и мозжечку, к двигательным нейронам глазных мышц. Особенно хорошо она отвечает на движущиеся стимулы и поэтому важна в отслеживании движущихся целей. Важной особенностью этой системы является генерация сигналов движения при чтении, когда глаза пропускают буквы, на которых должны были фиксироваться. Этот сигнал ошибки движения возвращается к двигательной системе глаза для возврата глаз к цели. Магноцеллюлярная система играет ключевую роль в фиксации глаза твёрдо на каждой букве по очереди и, следовательно, в определении их порядка.
Парвоцеллюлярные слои
Магноцеллюлярные слои
100
µ
м
Контроль
Дислексик
Гистологическая окраска латерального коленчатого тела, показывающая хорошо организованные парво- и магноцеллюлярные клетки у нормального человека и дезорганизацию при некоторых видах дислексии
25
СОБАКА
Зрительный анализ
Целое слово
СОБАКА
Прямой зрительный анализ
Значение
(семантика)
С
/О/Б/А/К/А
Фонологический анализ
Дислексик
Плохой чтец
Норма

Нейробиологи обнаружили, что зрительная магноцеллюлярная система немного нарушена у многих дислексиков. Первый путь для обнаружения этого – прямой взгляд на ткани мозга (рисунок), а также чувствительность к зрительному движению у дислексиков меньше, чем у нормальных читателей, и ответ их мозга на зрительные движения ненормален.
Визуализационное исследование мозга также показывает изменённые рисунки функциональной активации в областях, чувствительных к зрительному движению (смотрите главу 15 «Визуализация мозга»). Контроль глаз у дислексиков менее устойчивый, следовательно, они часто жалуются, что буквы будто движутся вокруг и меняются местами, когда они стараются читать. Эта зрительная путаница, возможно, является результатом того, что магноцеллюлярная система не стабилизирует глаза дислексиков так, как у хороших чтецов.
Постановка звуков в правильном порядке
Многим дислексикам также тяжело ставить звуки слов в правильном порядке, поэтому они имеют склонность к неправильному произношению слов
(например, произношение lollypop как pollylop), и у них плохо получаются скороговорки. При чтении они более медленны, и неточны в переводе букв в звуки. Эта фонологическая неполноценность, как и зрительные проблемы, возможно, имеет в основе небольшой недостаток основного слухового навыка.
Мы различаем звуки букв, называемые фонемами, с помощью определения трудноуловимых различий в изменении частоты и интенсивности звучания, характеризующих их. Определение этих акустических модуляций осуществляется системой больших слуховых нейронов, отслеживающих изменения в частоте и интенсивности звука.
Увеличиваются основания для того, чтобы предположить, что эти нейроны не развиваются у дислексиков так, как у хороших чтецов, и что безусловную границу между похожими звуками, такими, как «б» и «д», им услышать тяжелее.
У многих дислексиков имеются признаки нарушенного развития клеток мозга, обуславли- вающего не только зрительные и слуховые проблемы с чтением.
Эти проблемы заключаются в нейронах, формирующих сети в мозге и специа- лизированных на отслеживании временных изменений. В
се клетки имеют одинаковые поверх- ностные молекулы, с помощью которых они узнают друг друга и формируют контакты. Эти молекулы могут сделать их уязвимыми к атаке антител.
Магноцеллюлярная система много данных посылает в мозжечок.
(см. Главу 7 «Движение»).
Интересно, что многие дислексики необыкновенно неуклюжи и их почерк часто очень плох.
Визуализация нейронов и метаболические исследования мозжечка показали, что его функции у дислексиков могут быть нарушены, и это может являться причиной их трудностей с почерком. Некоторые нейробиологи верят, что мозжечок вовлечён не только в исполнение движений, таких, как письмо и речь, но даже в аспекты познавательного планирования. Если это на самом деле так, то дефицит в функционировании мозжечка может дополнить проблемы с речью, письмом и произношением.
Что может быть сделано?
Существует несколько вариантов лечения дислексии. основанных на разных гипотезах о её причинах.
Некоторые заостряют внимание на магноцеллю- лярной гипотезе, другие рассматривают различие разных форм дислексии – поверхностной и глубо- кой, которые могут требовать разных типов лечения.
Все методы лечения полагаются на раннюю диагностику.
Учёные не всегда соглашаются друг с другом, и лучшее лечение дислексии является предметом споров. Недавно было предположено, что проблемы при обработке звука ведут у некоторых дислексиков к ложному пути звукового обучения с использованием нормальных механизмов пластичности мозга.
Основная мысль состоит в том, что дети могут учиться «простому и точному», если поощрять их компьютерные игры со звуками, замедленными до такой степени, что фонетические границы становятся намного яснее. Эти звуки затем постепенно ускоряются. Утверждают, что это очень хорошо работает, но до сих пор проводятся независимые исследования. В этой идее научный интерес представляет то, что абсолютно нормальные процессы в мозге взаимодействуют с ранним генетическим нарушением, что приводит к большему нарушению. Это потрясающий пример взаимодействия генов и окружающей среды.
Важно подчеркнуть, что дислексики могут быть немного лучше, чем даже хорошие чтецы в некоторых суждениях о восприятии, таких, как различение цветов, а также в глобальных, а не локальных или точных разграничениях. Это наводит на возможные объяснения того, почему многие дислексики могут быть выше в видении перспективных и неожиданных связей, в
«целостном» мышлении в общем. Помните, что
Леонардо да Винчи, Ганс Христиан Андерсен,
Эдисон, Эйнштейн и многие другие творческие личности и изобретатели были дислексиками.
Интернет-сайты о дислексии и трудностях обучения:
http://www.sfn.org/content/Publications/BrainBriefings/dyslexia.html http://www.learningdisabilities.com/programs.shtml
/
ба
/ /
да
/
26
Время
,
мс
Частота
(
Гц
)

Пластичность
В течение жизни мозг постоянно изменяется. Эту способность мозга называют пластичностью – по аналогии с пластилином, внутренние компоненты которого могут постоянно менять форму. Не мозг в целом, но индивидуальные нейроны могут изменяться по различным причинам – при развитии организма в молодом возрасте, в ответ на травму мозга, при обучении. Существуют различные механизмы пластичности, из которых самым важным является синаптическая пластичность –
наука, изучающая, как нейроны изменяют свою способность связываться друг с другом.
Формирование нашего будущего
Как мы видели в предыдущей главе, связи между нейронами в начале жизни требуют точной настройки. По мере того, как мы взаимодействуем с окружающей средой, эти синаптические связи начинают изменяться – создаются новые, полезные становятся сильнее, а связи, которые нечасто используются, слабеют или теряются навсегда.
Синапсы, которые становятся активными и те,
которые активно изменяются, сохраняются, в то время как остальные удаляются. Это своего рода принцип «используй это или потеряешь», по которому формируется будущее мозга.
Синаптическая передача включает в себя освобождение химического посредника, который затем активирует определенные белковые молекулы, названные рецепторами. Нормальный электрический ответ на выделение медиатора является мерой синаптической силы. Она может меняться, а это изменение может длиться несколько секунд, несколько минут или даже целую жизнь.
Нейробиологи особенно интересуются длительными изменениями синаптической силы, которые могут быть вызваны короткими периодами нейрональной активности, особенно двумя процессами - долговременной потенциацией (ДВП),
увеличивающей силу, и долговременной депрессией (ДВД), уменьшающей силу.
Особенности работы
Глутамат - распространенная аминокислота,
используемая во всем теле для строительства белков. Вы можете встретить ее под названием глутамат натрия. Это - медиатор, который функционирует в большинстве пластичных синапсов мозга – тех, которые проявляют ДВП и ДВД.
Глутаматные рецепторы, которые находятся главным образом на воспринимающей стороне синапса,
делятся на четыре вида, три из которых ионотропные - AMPA, NMDA и каинатные. Четвертый тип – метаботропные рецепторы (mGluR). Хотя все типы глутаматных рецепторов отвечают на один и тот же медиатор, они выполняют совсем разные функции. Ионотропные глутаматные рецепторы используют свои ионные каналы для генерации возбуждающего постсинаптического потенциала
(ВПСП), в то время как метаботропные глутаматные рецепторы, подобно нейромодулирующим влияниям,
описанным ранее (стр.8), изменяют размер и природу этого ответа. Все типы важны для синаптической пластичности, однако наиболее изучены AMPA и
NMDA рецепторы, часто называемые молекулами памяти. Большая часть этих знаний появилась благодаря пионерской работе по созданию новых лекарств, действующих на эти рецепторы и изменяющих их активность (смотрите Блок на стр.
29)
Рецепторы AMPA являются самыми быстрыми в действии. Как только глутамат связывается с этими рецепторами, они быстро открывают свои ионные каналы, чтобы произвести кратковременный возбуждающий постсинаптический потенциал
(ВПСП, описанный в Главе 3). Глутамат связывается с AMPA рецепторами на доли секунды и, когда он отсоединяется и удаляется из синапса, ионные каналы закрываются, и электрический потенциал возвращается на уровень покоя. Все это происходит,
когда нейроны в мозге быстро посылают друг другу информацию.
Глутамат освобождается из синаптических терминалей,
пересекает синаптическую щель, связывается с различными видами глутаматных рецепторов - AMPA,
NMDA и mGLUR.
Некоторые глутаматные синапсы также имеют каинатные рецепторы.
27
Пресинаптический нейрон
Постсинаптический нейрон
Синаптическая щель
Ток
Деполяризация
(ВПСП)
Глутамат
- содержащая везикула
Молекула глутамата
Ион магния
NMDA рецептор
AMPA
Рецептор mGluR рецептор
Ток
(ионы натрия)

NMDA рецепторы (красные) являются молекулярной машиной обучения. Медиатор выделяется во время базовой активности и при индукции ДВП (сверху слева) . Места, в которых Mg2+ (маленькие черные кружки, сверху справа) блокирует Ca2+ каналы,
находятся внутри клеточной мембраны и смещаются при сильной деполяризации
(следующая диаграмма вниз). Это случается, когда нейронам необходимо изменить их связь с другими нейронами. ДВП может экспрессироваться путем увеличения числа AMPA рецепторов (желтые рецепторы, снизу слева) или повышения их эффективности (снизу справа).
NMDA рецепторы: молекулярные машины для запуска пластичности.
Глутамат также связывается с NMDA рецепторами на постсинаптическом нейроне. Это ключевые молекулярные машины, которые запускают синаптическую пластичность. Если синапс активируется достаточно медленно, NMDA
рецепторы играют малую роль, или вообще не играют. Это связано с тем, что как только NMDA
рецепторы открывают свои каналы, они затыкаются другим ионом, присутствующим в синапсе –
магнием (Mg2+). Но, когда синапсы активируются очень быстро несколькими импульсами в нескольких входах нейрона, NMDA рецепторы мгновенно чувствуют возбуждение. Эта увеличенная синаптическая активность вызывает сильную деполяризацию постсинаптического нейрона, что удаляет Mg2+ с ионного канала NMDA путем электрического отталкивания. Далее NMDA
рецепторы немедленно готовы принимать участие в
Интенсивная стимуляция
Базовая передача
28
Ток входит через
AMPA рецепторы
Интенсивная стимуляция приводит к
отталкиванию ионов
Mg от
NMDA рецепторов и
входу
Na и
Ca ионов
(
красные и
синие стрелки
)
Индукция
ДВП
Увеличение эффективности
AMPA рецепторов
Увеличение числа
AMPA рецепторов
Число
AMPA рецепторов увеличено
, что позволяет войти большему току
, ведущему к
большему
ВПСП
AMPA рецепторы химически так модифицированы
, что каждый рецептор пропускает больший ток
, что ведет к
большему
ВПСП
ДВП
(
увеличенное число
AMPA рецепторов
)
ДВП
(
увеличенная эффективность
AMPA рецепторов
)

Упражнения для мозга
Это происходит посредством образования ионов Na+ и K+, которые усиливают деполяризацию (также, как и рецепторы АМРА); или же позволяют ионам Са2+ проникнуть в нейрон. Другими словами, рецепторы NMDA чувствуют нейрональную активность и посылают сигналы нейронам в форме Са2+ волны, причем последняя по длительности очень короткая, не больше секунды, пока глютамат не свяжется с. Тем не менее, Са2+ является решающей молекулой, так как она же и является сигналом для нейрона при активации NMDA рецепторов.
Изменения в работе рецепторов АМРА еще не составляют полную картину. Как только воспоминания становятся перманентными, происходят структурные изменения и в ткани мозга. Так, с индукцией LTP изменяется форма синапсов с АМРА рецепторами, или же увеличивается количество синапсов и вместо одного работу осуществлают уже двое. И наоборот, синапсы с потерей АМРА рецепторов после индукции LTD, могут даже погибнуть. Даже физические характеристики нашего мозга изменяются в ответ на мозговую деятельность. Мозг любит упраженения – безусловно, умственные упражнения! Точно также, как укрепляются наши мышцы в ответ на физические упражнения, также и синаптические связи головного мозга увеличиваются в количестве и качестве организации при большем использовании.
Размышления о памяти
Наше эмоциональное состояния значительно определяет характер воспоминаний – так, мы всегда лучше запоминаем собыия, связанные со счастливыми, грустными или болезненными ассоциациями. Кроме того, мы лучше запоминаем, если придаем должное внимание! Такие состояния памяти вовлекают выпуск таких нейротранмиттеров, как ацетилхолин (при повышенной внимательности), допамин, кортизол (при стрессе и беспокойстве). Модуляторы обладают множественным действием на нейроны, некоторые иа которых действуют через изменения в функционировании NMDA рецепторов. К другим действиям относится активация генов, особенно ассоциированных с обучением и памятью; протеины, помогающие стабилизировать и дольше сохранять LTP.
Аппарат для мониторинга крошечных электрических напряжений, регистрируемых в синапсах.
Доктор внутри нас
Однажды проникнув в нейрон, Са2+ связывается с белками, находящимися в крайней близости к синапсам, где и происходит активация NMDA рецепторов. Многие из этих белков физически связаны с NMDA рецепторами, в чем и состоит молекулярный механизм. Некоторые из них являют-ся ферментами, и при активации с Са2+ приводят к химическим модификациям других белков поблизости от синапса. Именно эти химические реакции и являются начальными стадиями формирования памяти.
Синаптическая пластичность играет очень важную роль в нашем мозге – помогает восстановиться мозгу после травмы. Так, например,если нейроны, контролирующие функцию движения, поражаются в результате травмы или инсульта, то вовсе необязательно, что произойдет потеря функции. Конечно, эти нейроны не вырастут снова, однако их функция может быть перенята другими нейронами, с формированием аналогичных нейрональных сетей. В этом и заключается процесс переобучения и подчеркивается способность мозга самостоятельно восстанавливаться.
1   2   3   4   5   6   7   8   9

перейти в каталог файлов


связь с админом