Главная страница
qrcode

опухоли. Патофизиология опухолей кафедра патофизиологии лечебного факультета


НазваниеПатофизиология опухолей кафедра патофизиологии лечебного факультета
Анкоропухоли.ppt
Дата24.12.2016
Размер4.97 Mb.
Формат файлаppt
Имя файлаopukholi.ppt
ТипДокументы
#14436
Каталогid132860144

С этим файлом связано 31 файл(ов). Среди них: IMG_1927.jpg, Fiziologia_cheloveka_v_skhemakh_i_tablitsakh_Brin_V.djvu, Genes_Dev_-1998-Burden-133-48.pdf, zollinger_39_s_atlas_of_surgical_operations_8th_ed.chm, NERVOVA_TA_GUMORAL_NA_REGULYaTsIYa_VEGETATIVNIK.doc, R_M_Zollinger_Atlas_khirurgicheskikh_operatsy.pdf, 14_-_Endokrinalogia_i_reproduktsia.pdf, Neyrohimiya_2010.djvu, Microbio_virusy_Grippa_i_ORVI_tablichka_1.pdf и ещё 21 файл(а).
Показать все связанные файлы


ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ


Кафедра патофизиологии лечебного факультета


Лектор: Малышев Игорь Юрьевич


План лекции:


Клеточный цикл, клеточная пролиферация и дифференцировка.


2. Формы нарушения тканевого роста.


3. Характеристика опухолевого роста.


4. Этиология и факторы риска опухолевого роста.


5. Молекулярные и генетические основы канцерогенеза.


6. Противоопухолевая защита и почему она бывает неэффективной.


7. Клинические проявления патогенного действия опухоли на организм.


8. Патофизиологическое обоснование принципов терапии опухолей.












ХАРАКТЕРИСТИКА ОПУХОЛЕВОГО РОСТА


клеточные структурные особенности


биомаркеры


метаболические свойства


доброкачественные и злокачественные опухоли





КЛЕТОЧНЫЕ СТРУКТУРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК



Характеристика развития опухоли - появление опухолевых маркеров


Опухолевые маркеры – это вещества, которые синтезируются опухолью или вырабатываются организмом в ответ на появление опухоли.


Опухолевые маркеры появляются на мембране и ядре клеток, в крови, спинномозговой жидкости и в моче.


Маркерами могут быть гормоны, ферменты, гены, антигены и антитела.


Примеры опухолевых маркеров - таблицы 17-2 и 17-3 на стр. 594 Учебника Литвицкого или на стр. 391. учебника Новицкого.





Характеристика опухоли – метаболический атипизм


Метаболический атипизм проявляется в существенном изменении обмена нуклеиновых кислот, белков, углеводов, липидов, ионов и витаминов.


Метаболический атипизм приводит к функциональному атипизму, который в опухолевых клетках проявляется гипо-, дис- или гиперфункцией.


Учебник Литвицкого на стр.605-609.





ОТЛИЧИЯ МЕЖДУ ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫМИ И ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫМИ ОПУХОЛЯМИ


Доброкачественная опухоль растет медленно, злокачественная быстро.


Макро- и микроскопически доброкачественная опухоль выглядит хорошо дифференцированной, злокачественная плохо дифференцирована.


Доброкачественная опухоль имеет капсулу, злокачественная нет.


Доброкачественная опухоль не дает метастазов, злокачественная метастазирует в другие органы.





НОМЕНКЛАТУРА ОПУХОЛЕЙ


Доброкачественные опухоли называют в соответствии с тканью из которой они происходят с добавлением суффикса – ома, например дерматома.


Злокачественные опухоли называют в соответствии с типом клеток, из которых они произошли.


    Карциномы происходят из эндотелиальной или эпителиальной ткани, например гепатоселлюлярная карцинома.
    Аденокарциномы происходят из железистого эпителия.
    Саркомы происходят из тканей мезенхимального происхождения, например миосаркома.
    Тератокарциномы происходят из зародышевых клеток.

    Многие опухоли имеют исторически сложившиеся названия.




Доброкачественные опухоли могут перерождаться в злокачественные



ЧТО ВЫЗЫВАЕТ ТРАНСФОРМАЦИЮ КЛЕТОК: ЭТИОЛОГИЯ И ФАКТОРЫ РИСКА ОПУХОЛЕВОГО РОСТА


К этиологическим факторам опухолевого роста относят


    мутации, онкогенные вирусы, бактерии и физические факторы внешней среды

    Среди факторов риска выделяют:



    табакокурение, особенности диеты, алкоголь, особенности сексуального поведения, загрязнение воздушной среды, профессиональные вредности, ультрафиолетовое и ионизирующее излучение, гормональный статус и оральные контрацептивы



КЛОНАЛЬНАЯ ПРОЛИФЕРАЦИЯ ЯВЛЯЕТСЯ РАННЕЙ СТАДИЕЙ ОПУХОЛИ



В КАКИХ ГЕНАХ ДОЛЖНЫ ПРОИЗОЙТИ МУТАЦИИ, ЧТОБЫ РАЗВИЛСЯ РАК


Мутации должны затронуть гены, которые контролируют шесть клеточных процессов.


    восприимчивость к факторам роста, восприимчивость к факторам подавляющих рост, апоптоз, репликация ДНК, ангиогенез, тканевая инвазия и метастазирование.



опухолевые клетки имеют мутации, которые позволяют им делиться при низком уровне внешних сигналов роста



Второй тип онкогенных мутаций затрагивает восприимчивость клетки к факторам подавляющим рост



Третья мишень онкогенных мутаций – гены, контролирующие апоптоз



Четвертая мишень онкогенных мутаций – гены, контролирующие количество репликаций ДНК



Пятая группа генов, вовлеченных в опухолевый рост – это гены, контролирующие ангиогенез



Шестая группа генов, это гены, мутации в которых приводят к метастазированию


Во-первых, это мутации в генах определяющих адгезивные свойства клеток.


Во-вторых, это мутации в генах протеаз.


В-третьих, это мутации, которые обеспечивают выживание метастазированной клетки.


Стадии метастазирования опухолевых клеток:




Стадии метастазирования: локальная инвазия; перемещение по лимфатической и кровеносной системе и инвазия в отдаленный орган



Что такое онкогены и антионкогены и какого рода мутации происходят в генах


Онкогены – мутантные гены, которые в немутантном состоянии ускоряют пролиферацию. В нормальном состоянии эти гены называют протоонкогенами (гены ФР, рецепторов ФР и сигнальных белков, таких как ras).

Антионкогены - гены, которые подавляют пролиферацию.


Генетические события, которые переводят протоонкоген в онкоген или ингибируют антионкогены:


    точечные мутации, хромосомные амплификации, вставки или делеции, молчание генов, хромосомные транслокации, экзогенные вирусные РНК.



Третий тип мутаций – хромосомные транслокации



Четвертый тип генетической аномалии, который включает онкогены – это хромосомные амплификации



Пятый механизм генетической аномалии, который приводит к развитию рака, называется «молчание генов».



Шестой механизм, который провоцирует развитие опухоли – это вставка вирусного генетического материала в геном хозяина



ПРОТИВООПУХОЛЕВАЯ ЗАЩИТА ОРГАНИЗМА И ПОЧЕМУ ОНА БЫВАЕТ НЕЭФФЕКТИВНОЙ


Две линии противоопухолевой защиты.


Первая линия защиты направлена на защиту генома клетки. Эту линию защиты составляют caretaker гены, или по-русски гены-смотрители.


    Гены-смотрители кодируют белки, которые исправляют ошибки, возникающие при репликации ДНК или в результате мутаций.
    Сами гены-смотрители могут стать объектом мутации. Мутации генов-смотрителей увеличивают уязвимость клеток к ультрафиолету и развитию рака кожи.

    Вторая линия защиты активируется, когда не срабатывает первая и образуются опухолевые клетки. Это - иммунная линия защиты.




ПРОТИВООПУХОЛЕВАЯ ИММУННАЯ ЗАЩИТА







Клинические проявления патогенного действия опухоли на организм


Патогенное действие опухоли проявляется в следующих клинических симптомах и синдромах


    боль, кахексия, лейкопения, анемия, тромбоцитопения и уязвимость к инфекциям.

    Кахексия является основной причиной смерти больных.




СИНДРОМ КАХЕКСИИ


Изменение белкового, липидного, углеводного обмена


Астения (значительная слабость)


Анорексия (потеря аппетита)


Плохая работоспособность


Ранние насыщение


Изменение вкуса


Потеря веса


Анемия







ЧЕТЫРЕ ОСНОВНЫХ СПОСОБА ЛЕЧЕНИЯ ОПУХОЛИ


Хирургический способ


Лучевая терапия


Химиотерапия


Иммунотерапия







СТУДЕНЧЕСКИЙ АНГЛОЯЗЫЧНЫЙ САЙТ ПОСВЯЩЕННЫЙ ПАТОФИЗИОЛОГИИ


http://evolve.elsevier.com/


productPages/s-0323023681/html





перейти в каталог файлов


связь с админом